LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Адаптація дітей з перинатальною гіпоксичною поразкою мозку (показники вегетативного гомеостазу, цитоархітектоніки еритроцитів і обміну електролітів крові) і її динаміка після лікування

18


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ




ЛОІК ОЛЕНА ВОЛОДИМИРІВНА


УДК: 616.831:612.127.2] - 053.3:612.017.2-07-08-031.81




АДАПТАЦІЯ ДІТЕЙ З ПЕРИНАТАЛЬНОЮ

ГІПОКСИЧНОЮ ПОРАЗКОЮ МОЗКУ

( ПОКАЗНИКИ ВЕГЕТАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗУ,

ЦИТОАРХІТЕКТОНІКИ ЕРИТРОЦИТІВ І ОБМІНУ

ЕЛЕКТРОЛІТІВ КРОВІ ) І ЇЇ ДИНАМІКА ПІСЛЯ ЛІКУВАННЯ



14.01.15 - нервові хвороби


Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук







Харків - 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Дубовська Ніна Григорівна

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Кушнір Григорій Матвійович

Кримський державний медичний університет ім.С.І.Георгієвського МОЗ України, кафедра нервових хвороб із курсами нейрохірургії та неврології ФПН, завідувач кафедри.


доктор медичних наук, професор Деменко Василь Дмитрович

Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, кафедра невропатології та дитячої неврології, завідувач кафедри.

Провідна установа: Харківський державний медичний університет

МОЗ України.


Захист відбудеться "10" вересня 2003 р. о 1200 годині на засіданні спеціалізованої Вченої Ради Д 64.609.01 Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України за адресою: 61176,м.Харків,вул. Корчагінців,58.

З дисертацією можна ознайомитися у науковій бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м.Харків, вул.Корчагінців,58).

Автореферат розісланий "1" червня 2003р.


Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент В.Г.Марченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ


Актуальність теми. Серед медико-соціальних проблем дитячої неврології ведуче місце належить перинатальному гіпоксичному ураженню мозку. Займаючи перше місце в структурі захворюваності та інвалідності дітей раннього віку, вказана патологія залишається найбільш актуальною в педіатрії (Н.Г. Гойда, Р.О. Моісеєнко, В.Ю. Мартинюк, 2001; С.К. Євтушенко, О.С. Євтушенко, О.О. Дубовцева, 2001; Н.Г. Дубовська із співавт., 1996-2001).

Останні десятиріччя ознаменувалися бурхливим розвитком науки про гіпоксію, в тому числі перинатальну: досліджено багато питань її етіології, патогенезу. При цьому особлива роль у формуванні гіпоксії належить порушенню вегетативного гемостазу, трансмембранним змінам у клітинах, що сприяють дизметаболічним процесам, зміні цитоскелету з наступним зниженням функції або загибеллю клітинних структур (Ю.Є. Вельтищев, 1994 – 1997; А.П. Авцин, В.І. Шахламов, 1999; О.М. Самойлов 1985; Ф. Хухо, 1990).

Перинатальна гіпоксія характеризується вегетативним дисбалансом в організмі, який проявляється порушенням серцевого ритму, гемодинамічними змінами в міокарді, його функціональною нестабільністю, що істотно впливає на гемодинаміку мозку та служить несприятливим тлом для розвитку гіпоксії в мозковій паренхімі (В.А.Тищенко, 2000; Р.І. Шаліна, 1982; Н.А.Білоконь, А.Б.Кубергер,1987; А.Б. Надрага, З.В. Салабай, 1999).

Значна роль у формуванні перинатальної гіпоксії належить еритроцитам, як важливій внутрішньосудинній ланці в системі мікрогемоциркуляції. Серед різноманітних функцій еритроцитів основною є транспортування газів та виконання дихальної функції крові, а також регуляція швидкості руху крові в мікросудинах. Усе це тісно пов'язане з цитоархітектонікою еритроцитів, ступенем їх деформування та еластичності (В.Н. Кідалов, 1996; В.Ф. Лисак, Г.Н. Карабанов, 1994; І.С. Сидорова та співавт. 1994; Н.Г. Дубовська, 1999, 2001).

Важливе значення у формуванні перинатальної гіпоксії належить зміні електролітного балансу в організмі. Порушення натрієво-калієвого та кальцієвого насосу пов'язане зі зміною трансмембранного обміну, що призводить до розвитку гіпоксії, яка, в свою чергу, сприяє порушенню синтезу компонентів мембрани, порушенню її цитозолю. Особлива увага приділяється обміну кальцію в регуляції проникності гістогематичних бар'єрів, у тому числі гемоенцефалічного (Ю.Е. Вельтищев та співавт., 1996; Є.Л. Насонов, 1998; Т.С. Колісникова, 2000; С.А. Сторожок, А.Г. Санников, А.Б. Белкін, 2001; W. Faquin et all., 1996).

Протягом останніх років активно розробляється проблема фармакологічного захисту клітинних мембран при гіпоксичному синдромі, в тому числі гіпоксії мозку. При цьому особлива увага на теперішній час приділяється впливу антагоністів кальцію на корекцію дизметаболічних та гіпоксичних процесів (І.Л. Кечин, 1999; Т.С. Колісникова, 2000; W.H. Bleifeld, 1997; M. Dikshit et al., 1992).

У терапії циркуляторних та метаболічних порушень мозку під час гіпоксії найбільш ефективним є німодипін (німотоп), який, маючи всі позитивні властивості антагоністів кальцію (антигіпоксичні, антиспастичні, дезагрегаційні, антитахіаритмічні та ін.), оказує незначну гіпотензивну дію, вибірково збільшуючи сумарний та регіональний мозковий кровообіг, не викликаючи синдрому обкрадання, і, добре проникаючи крізь гемоенцефалічний бар'єр, оказує значний церебропротекторний ефект (О.М. Єлисєєв, 1990; П.В. Авдонін, В.А. Ткачук, 1994; І.Л. Печин, 1999; С.А. Сторожок та співавт., 2001; G.H. Buttnet et al., 1996; S Vibnesresta et al., 1997; H. Porsig, 2000; T. Goncalves, A. Carvalho, C.R. Oliveria, 2001).

Однак, до теперішнього часу недостатньо вивчені стан вегетативного гомеостазу, цитоархітектоніки еритроцитів та порушення електролітного обміну при перинатальному гіпоксичному ураженні мозку, а також динаміка цих процесів після лікування антагоністом кальцію – німодипіном (німотопом).

Дослідження зазначених питань дозволить виявити тонкі механізми деяких сторін формування адаптаційних процесів на системному (вегетативний гомеостаз), клітинному (еритроцити) та електролітному рівнях при перинатальному гіпоксичному ураженні мозку (ПГУМ) і визначити роль німодипіну в розвитку компенсації організму та реабілітації хворих дітей.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацію виконано згідно з планом науково-дослідної теми кафедри неонатології Дніпропетровської державної медичної академії (тема "Розробка нових медичних технологій діагностики, прогнозування та лікування хвороб у дітей" №0199U001561).

Мета дослідження. Розкриття патогенетичних закономірностей формування компенсаторних процесів у дітей з перинатальним гіпоксичним ураженням мозку залежно від адаптації вегетативного гомеостазу, цитоархітектоніки еритроцитів, обміну електролітів, ступеня тяжкості та періоду захворювання для розробки нових підходів корекції