LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування тіотриазоліну в комплексному лікуванні хворих на хронічний пієлонефрит

О–лімфоцитів, В–лімфоцитів і ЦІК був достовірно меншим, ніж в активній фазі захворювання (р<0,05), проте різниця між кількістю їх у досліджених осіб і у здорового контингенту продовжувала зберігати статистичну значимість (р<0,05). Вказані зміни клітинного і гуморального імунітету спостерігалися у більшої половини хворих у фазі клінічної ремісії.

Виявлено залежність вмісту Е–РУК від рівня середньомолекулярних пептидів. В активній фазі хронічного пієлонефриту, при високих рівнях СМП, спостерігається більш виражене пригнічення Т–лімфоцитарного потенціалу. Кореляційний зв`язок між рівнем середньомолекулярних пептидів та відносним вмістом Т-лімфоцитів високий, зворотній, а коефіцієнт кореляції складає R= -0,770. В стадії ремісії рівень середньомолекулярних пептидів зменшується, а кількість Е–РУК збільшується. Очевидно, зниження загального пулу Т–клітин знаходиться в прямій залежності від активності патологічного процесу.

Зміни в клітинному і гуморальному імунітеті залежали від форми захворювання. У хворих з рецидивуючою формою захворювання загальна кількість розеткоутворюючих клітин, їх теофілінчутливої субпопуляції, а також функціональна активність Т-лімфоцитів були достовірно нижчими, а вміст О-лімфоцитів та В-лімфоцитів, ЦІК, імуноглобулінів G,A,M, СМП достовірно перевищував відповідні показники хворих з латентною формою (р<0,05). Таким чином, наявність значних зрушень показників імунітету у хворих на хронічний пієлонефрит в активній фазі захворювання, збереження змін в імунному статусі в фазі клініко-лабораторної ремісії, та поглиблення їх у хворих з тяжкою, рецидивуючою формою хвороби свідчить про те, що тривала персистенція інфекції в нирках і сечовивідних шляхах викликає імунодефіцитний стан. Причиною таких відхилень може бути асоціація між швидким поступленням в організм антигенних інфекційних мас і пригніченням імунної функції. З другого боку, імунні порушення сприяють її дизадаптації, створюють умови для тривалого перебігу запального процесу, пошкодженню структур нирки, прогресуванню пієлонефриту та розвитку ускладнень. Одночасно у хворих на хронічний пієлонефрит відмічалися зміни з боку гемостазу і фібринолізу. У хворих з даною патологією відмічено гіперкоагуляцію, яка виражалась у достовірному підвищенні толерантності плазми до гепарину, скороченні часу згортання крові, зростанні тромбопластин-тромбінової активності, збільшенні концентрації фібриногену, а також частим виявленням фібриногену "Б". Фібринолітична активність плазми крові, яку оцінювали за інактивацією тромбопластин-тромбінової активності, була різко пригніченою.Це підтверджує думку ряду авторів (Кондрат П.С. и соавт., 1983; Лысык О.Е., 1989; Неймарк А.И. и соавт., 1996) про підвищення тромбоутворення і пригнічення фібринолітичної системи. Поєднання гіперкоагуляції з пригніченням фібринолітичної функції крові здатне викликати розвиток локальної ішемії пієлонефритичної нирки, яка має велике значення в генезі пієлонефриту. Порушення в системі гемокоагуляції і фібринолізу у хворих на хронічний пієлонефрит залежать від форми, фази, тривалості захворювання і віку. Явища гіперкоагуляції і зменшення фібринолітичної активності крові найбільше виражені в активній фазі захворювання, рецидивуючій його формі, тривалості захворювання понад 10 років, осіб похилого віку. У фазі ремісії спостерігалась тенденція до нормалізації цих показників, проте у третини хворих зберігались ознаки гіперкоагуляції, а у 50% відмічено пригнічення фібринолітичної активності крові.Наявність змін в системі гемостазу практично в усіх фазах і формах захворювання, певно, впливають на стан мікроциркуляції в ураженому органі, перебіг захворювання і швидкість прогресування пієлонефриту.

Зміни центральної і периферичної гемодинаміки у хворих з гіпертензивною формою хронічного пієлонефриту відображають переднавантаження серця: вірогідно підвищувалися середній гемодинамічний тиск, ударний і хвилинний обєми кровообігу, ударний і серцевий індекси в порівнянні з аналогічними показниками здорових. Питомий периферичний судинний опір робочий достовірно знижувався в порівнянні з даними контролю. Загальний і питомий периферичний судинний опір фактичний недостовірно відрізнялися від контролю. Згідно літературних даних, підвищена робота серця сприяє зниженню ниркового кровотоку і гальмує його компенсаційну перебудову, що зв`язано з централізацією кровообігу і шунтуванням крові в екстраренальних судинах (Неймарк А.И., 1985; Kirch M., 1976). Порушення електролітного балансу у хворих з гіпертензивною формою ХП проявлялося підвищеним вмістом натрію в плазмі крові і зниженням його добової ниркової екскреції, тобто, плазмова гіпернатріємія грає визначну роль в патогенезі гіпертензії у хворих на хронічний пієлонефрит, та підтверджує висновки інших авторів. Добовий діурез до лікування складав 1156,4  48,5 мл, що значно нижче в порівнянні з контролем 1624,2  50,3 мл (р<0,05). Клубочкова фільтрація і відносна реабсорбція натрію не відрізнялись від показників у здорових. Значних відмін стану водно-електролітного обміну в залежності від ступені активності запального процесу, а також первинного чи вторинного хронічного пієлонефриту не відмічалося.

В процесі лікування в усіх хворих відмічено регрес клінічної і лабораторної симптоматики хвороби. Однак, швидкість і вираженість клінічного ефекту суттєво залежали від застосованої терапії.

У хворих першої групи, що отримували лише традиційну терапію, відмічалась сповільнена динаміка клінічних проявів: так, після проведеного лікування зникнення больового синдрому мало місце у 58% хворих, інтоксикаційного - у 59% пацієнтів, а дизуричного - у 90% досліджуваних. Після проведеної терапії, що включала тіотриазолін, в усіх пацієнтів другої групи відмічено зникнення больового, дизуричного і інтоксикаційного синдромів.

У хворих контрольної групи, що одержували традиційну терапію лише у 71,4% випадків констатовано лабораторну ремісію, у 28,6% пацієнтів утримувалась підвищена лейкоцитурія та еритроцитурія. Включення тіотриазоліну в комплексну терапію хворих на хронічний пієлонефрит призвело до ліквідації показників лейкоцитурії та еритроцитурії за даними загального аналізу сечі та проби за Нечипоренка у 96,6% пацієнтів. У 3,4% хворих відмічено позитивну динаміку вказаних показників без їх повної нормалізації. У хворих першої групи динаміки показників проби Зимницького не виявлено. У пацієнтів другої групи збільшився обєм денного і нічного діурезу без змін відносної густини сечі. Після лікування в усіх хворих показники сечовини і креатиніну залишалися в межах норми.

Таким чином, встановлено, що після включення тіотриазоліну в комплексне лікування хворих на хронічний пієлонефрит покращується функціональний стан нирок. Посилення діурезу у хворих, на нашу думку, зумовлене збільшенням ниркового кровотоку, що обумовлено позитивним впливом тіотриазоліну. Виходячи з вищенаведеного, можна думати, що одним із механізмів, які зумовлюють протизапальну і, можливо, бактеріостатичну дію тіотриазоліну є покращання ниркового кровообігу і в результаті цього уродинаміки верхніх сечовивідних шляхів.

При аналізі ефективності лікування в залежності від