LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головного мозку

враховуючи їх відносно малі розміри, можуть переходити у ліквор безпосередньо із невроцитів, а також з крові, оскільки вони можуть легко проникати крізь гематоенцефалічний бар'єр. Збільшення активності РНК-аз в лікворі при ГПМК можна розцінювати як результат первинного руйнування клітин головного мозку з виходом із них нативних РНК, а також як наслідок деградації рибонуклеазами, які додатково виділяються з лізосом.

Виявлене пониження активності РНК-аз спинномозкової рідини при хронічних судинних захворюваннях головного мозку, в тому числі при ДЕ, можна пояснити зменшенням виражених процесів деструкції НК, так і включення продуктів розпаду РНК в репаративні процеси в тканинах головного мозку. Підтвердженням цього є нормалізація і підвищення вмісту НК і зниження нуклеазної активності тканин головного мозку кролів у відновний період після інсульту.

Таким чином, руйнування клітин, що спостерігається при судинній патології головного мозку, підвищення проникності пор і гематоенцефалічного бар'єру та розрив лізосомальних мембран зумовлюють вихід НК і нуклеаз в міжклітинний простір, а далі – в кров і спинномозкову рідину. Потрапляння нуклеаз в біологічні рідини активує їх ензиматичні системи, внаслідок чого ці ферменти безпосередньо впливають на метаболізм НК. Так, підвищення вмісту РНК і зниження ДНК у сироватці крові і лікворі відображає послаблення деструктивних і посилення компенсаторних процесів та свідчить про сприятливий перебіг захворювання, тоді як зниження рівня РНК і збільшення вмісту ДНК у цих рідинах характеризує виражені дистрофічні зміни, ареактивність організму і відображає торпідний перебіг хвороби. Наростання активності РНК-аз є також проявом одного з механізмів у відповідь на збільшення кількості РНК у крові та лікворі.

Кожна з обстежених груп хворих була розділена на дві підгрупи: основну та порівняння. Пацієнти групи порівняння отримували базове лікування для даного захворювання. Хворі основної групи окрім базового лікування отримували РНК по 1 г тричі на день. В обох групах хворих проведене лікування дало позитивний результат. Однак якщо в групі хворих, що отримували додатково до базового лікування РНК зменшення частоти скарг носило статистично вірогідний характер (р<0,05), то в групі хворих з базовим лікуванням це зменшення було статистично менш достовірним. Особливо добре впливав прийом РНК на головний біль пульсуючого характеру, запаморочення, похитування при ходьбі, розсіяність, забудькуватість, розлади уваги. Особливої уваги заслуговують дані повторного огляду через 3 місяці після проведеного курсу лікування. Кращий ефект лікування із статистично вірогідним результатами спостерігався у груп хворих, які додатково отримували РНК.

Так, наприклад, рівень нуклеїнових кислот у хворих з ДЕ ІІ ст. після лікування з додаванням РНК, в сироватці крові вірогідно збільшувався, як і активність нуклеаз та досягав норми зразу після лікування. У хворих, які отримували базове лікування встановлено вірогідне підвищення рівня ДНК і активності ДНК-аз порівняно з показниками до початку лікування, які все ж не досягали норми, та підвищення концентрації сумарних нуклеїнових кислот, РНК і активності РНК-аз, яка однак не досягає ступеня вірогідності (р>0,05), хоча вони є достовірно (р<0,05) меншими порівняно з контрольними показниками. Коефіцієнти співвідношень при терапії з долученням РНК вірогідно наближалися до норми, на відміну від таких при базовому лікуванні (табл. 2).


Таблиця 2

Вміст нуклеїнових кислот (мг/л) і активність нуклеаз (мО/мл) у сироватці крові хворих на ДЕ IІ ст. до та після базового лікування і лікування з долученням РНК


Група обстежених

Вміст нуклеїнових кислот (мг/л)

Активність нуклеаз

(мО/мл)

Коефіцієнти співвідношень

Показники

ДНК

РНК

ДНК+РНК

ДНК-аза І

ДНК-аза ІІ

РНК-аза І

РНК-аза ІІ

К-1

К-2

К-3

Контрольна група

35,80.8

243,55,2

279,38,4

3,10,3

6,70,6

16,41,5

15,21,5

6,810,3

5,391,0

2,310,43

Дисциркуляторна енцефалопатія ІIст.

До лікування n=20

25,02,0

р0,001

129,05,8

р0,001

154,96,2

р0,001

5,80,4

р0,001

3,60,2

р0,001

8,60,5

р0,001

9,51,1

р0,01

5,910,56

р0,1

1,660,15

р0,01

2,770,28

р0,2


Після лікування РНК

n=20

34,91,2

р0,05

р10,001

241,34,9

р0,05

р10,05

276,23,0

р0,05

р10,001

4,30,2

р0,05

р10,05

5,80,4

р0,05

р10,001

15,11,3

р0,05

р10,001

13,90,8

р0,05

р10,05

7,390,27

р0,05

р10,05

4,080,31

р0,05

р10,05

2,360,31

р0,05

р10,05


Після базового лікування

n=20

29,61,3

р0,05

р10,05

139,23,4

р0,05

р10,05

169,52,5

р0,001

р10,05

3,90,5

р0,05

р10,05

7,80,5

р0,05

р10,001

10,21,7

р0,05

р10,05

11,41,2

р0,05

р10,05

4,482,41

р0,05

р10,05

2,610,7

р0,05

р10,05

1,420,29

р0,05

р10,05


В групі хворих, які отримували додатково РНК показники нуклеїнового гомеостазу сироватки крові мали тенденцію до нормалізації, достовірно підвищувався рівень нуклеїнових кислот (р<0,001) і активність кислих нуклеаз порівняно з показниками до початку лікування.

При лікуванні з додаванням до базової схеми РНК поряд з