LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головного мозку

ІІ в крові та лікворі з дослідженням їх кореляційних взаємовідношень, а також дослідження активності нуклеаз сироватки крові та спинномозкової рідини модифікованими спектрофотометричними мікрометодами В.М. Коновець і А.П. Левицький (1973) для РНК-аз і О.І.Самойлюк (1976) для ДНК-аз. Визначався коефіцієнт кореляції між окремими показниками, а також величини коефіцієнтів, які відображають співвідношення нуклеїнових кислот (К-1), активності кислих (К-2) і лужних нуклеаз (К-3).

Електрофоретичний поділ мономерів РНК сироватки крові і спинномозкової рідини при судинній патології головного мозку проводився в 5% поліакриламідному гелі по U. Laemmli (1976).

При патоморфологічному дослідженні мозку померлих від ішемічного інсульту визначали вміст нуклеїнових кислот та активність нуклеаз в різних ділянках тканини мозку (зона некрозу, межова та інтактна зони.

Експериментальні дослідження проведено у відповідності до вимог біоетики. Воно включало дослідження ДНК, РНК та активності кислих і лужних нуклеаз в речовині мозку, сироватці крові та лікворі в експериментальній моделі ішемічного інсульту у 30 тварин (кролів) та у 20 здорових тварин, які склали групу контролю.

Результати досліджень піддавали варіаційно-статистичній обробці за І.В. Поляковим і Н.С.Соколовою (1978).


РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Поєднання двох або більше суб'єктивних ознак (головний біль, головокружіння, шум у голові, погіршення пам'яті, зниження працездатності), які постійно або часто повторювались протягом останніх трьох місяців і зумовлювались судинним захворюванням (АТ або АГ) було підставою для діагнозу ППЦВХ, як і відсутність у хворих локальних неврологічних знаків. При УЗДГ магістральних артерій відмічені зміни гемодинаміки в цих судинах у вигляді асиметрії лінійної швидкості кровотоку або ознаки дисциркуляції в них.

Стан магістральних артерій голови і мозкових судин було вивчено у хворих з ДЕ. Оклюзія однієї із магістральних судин в екстракраніальному відділі виявлена у 9% хворих; закупорка мозкової артерії — у 3%. Стенозувальне ураження магістральних артерій голови без істотного звуження їх просвіту виявлено у 49,3% хворих. Патологічна звивистість екстраніальних ділянок артерій, які постачають мозок відмічена у 25,4% пацієнтів. У низці спостережень (13,4%) магістральні й церебральні судини залишались інтактними.

У 80,4% хворих з ДЕ із них були виявлені різні комп'ютерно-томографічні симптоми ураження головного мозку. При цьому вогнищеві зміни речовини мозку спостерігались у 62,5% хворих. Переважали дрібні вогнища інфаркту, розташовані в глибоких відділах півкуль або в стовбурі мозку, у поодиноких випадках виявлялись досить великі вогнища, які захоплювали кору і прилеглу білу речовину великих півкуль. Як правило, на томограмах були відсутні зміщення серединних структур і шлуночкової системи мозку.

Другим за частотою комп'ютерним симптомом було дифузне, або локальне розширення борозен великих півкуль і церебральних шлуночків 60,7% хворих. яке відображало атрофічні процеси в корі й глибоких утвореннях мозку. У 33,9 % хворих мало місце поєднання вогнищевого ураження мозку з ознаками атрофічного процесу. У 5,4% хворих виявлялось дифузне зниження мозкової густини навколо бокових шлуночків мозку. Аналіз особливостей розвитку захворювання у наших хворих дозволив виділити два типи його перебігу. У 46,8% хворих воно було прогредієнтним і характеризувалось відносно поступовим наростанням поліморфної органічної симптоматики, хоча при цьому не виключалась варіабельність певних проявів захворювання. У 53,2% хворих перебіг патологічного процесу було віднесено до пароксизмального типу, при якому періодично наступало достатньо гостре його прогресування, яке супроводжувалось посиленням існуючої симптоматики і появою нових ознак органічного ураження мозку. Ці періоди клінічного погіршення чергувались з проміжками відносної стабілізації стану, але вже на більш низькому рівні компенсації процесу. При оцінці клінічної картини захворювання дотримувалися поділу ДЕ на три стадії.

У 25 хворих з МПМК при УЗДГ виявлено незначний стеноз внутрішньої сонної і (або) хребтової артерій, у 11 — стеноз понад 50%, у 2 — оклюзія однієї з магістральних артерій голови. У 8 спостереженнях виявлено стенозувальне ураження інтракраніальних віток внутрішньої сонної або хребтової артерії. Нерідко спостерігалась звивистість (14 хворих), подовження магістральних судин голови, петлеутворення зі згинами і септальним стенозом. У 21 хворого виявлено поєднане ураження судин. Комп'ютерна томографія головного мозку, проведена у хворих з МПМК, не виявила вогнищевих змін у 76,3% хворих і показала їх наявність у 23,7%. У всіх позитивних випадках йшлося про хворих на ТІА. Виявлені вогнища пониженої густини класифікувались як малі і розташовувались у білій речовині великих півкуль, проекції базальних ядер, зорового горба. Клінічні прояви ТІА визначались переважною локалізацією дисциркуляторних проявів. Серед хворих на ТІА переважали пацієнти з вертебробазилярними дисгеміями. Подібний розподіл частоти МПМК за цереброваскулярними басейнами є типовим і пояснюється надзвичайною компактністю розташування в мозковому стовбурі утворень, мінімальне пошкодження яких дає чітку симптоматику, тоді як значні ділянки півкуль є клінічно німими.

Відмічається відсутність принципової різниці в патологічних механізмах МПМК та ІІ. Однак питома вага окремих руйнівних факторів у патогенезі інсультів і транзиторних ішемічних атак різна. Так, якщо в основі виникнення інсульту переважно лежить оклюзія і тромбоз привідної судини, то в генезі минущої форми розладу мозкового кровообігу істотну роль відіграють порушення мікроциркуляції, а також артеріогенні мікроемболії. Серед обстежених хворих у 19,8% випадку напади транзиторної дисгемії належала до розряду легких; у 49,6% хворих вони були середньої тривалості; у 30,6% спостережень мали місце тяжкі епізоди церебральної дисциркуляції із залишковою симптоматикою.

Заслуговує на увагу той факт, що саме в останньому випадку при комп'ютерно-томографічному обстеженні хворих виявлялись дрібновогнищеві зміни речовини мозку. Напевно, вони і є морфологічним субстратом залишкового неврологічного дефіциту. Частота виникнення судинних епізодів у хворих також була різною. У 8,7% спостережень напади розвивались з інтервалом понад рік, тобто належали до дуже рідких. У 25,9% хворих вони повторювались не частіше двох разів на рік. Майже у половини пацієнтів (45,4%) МПМК виникали часто, по декілька разів протягом року. У інших хворих (20%) спостерігались дуже часті напади – декілька протягом одного дня.

У 73,9% хворих з ІІ судинний епізод розвинувся за наявності цереброваскулярної патології. Лише в четвертій частині спостережень (26,1%) ІІ був дебютом судинного ураження мозку.

Аналіз результатів досліджень показав наявність у 74% хворих поєднаного ураження екстракраніальних судин у різних комбінаціях — поодинокі й множинні стенози (61%),