LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування застосування факторів нуклеїнової природи для діагностики, лікування та профілактики судинних захворювань головного мозку

іноді з оклюзією судини (23%), нерівність інтими (47%), перегини і звивистість артерій (23%), нерідко зі септальним стенозом (14%). Патологія інтракраніальних судин траплялась у меньшого числа хворих (32%).У деяких із них (77%) вона мала вигляд стенозу, у інших (23%) — закупорки тієї або іншої церебральної судини.

Синдромологічний аналіз наших спостережень виявив, що із 103 обстежених хворих (58,3%) мали клінічну картину порушення кровообігу в судинах каротидного басейну, (39,1%) — у судинах вертебробазилярної системи і у (12,6%) пацієнтів виявлялись ознаки одночасного включення у процес судин обидвох цих систем. Серед 62 обстежених хворих на гострий ішемічний інсульт у (6,0%) визначались обширні вогнища ушкодження, у (25,4%) — великі вогнища, у (31,3%) — середні та у (23,9%) — малі вогнища ішемічного ураження мозку. У деяких хворих (13,4%), незважаючи на типову клінічну картину інсульту, вогнищевих змін речовини мозку при КТ виявлено не було. Як правило, це були хворі зі стовбуровою локалізацією процесу, яка, як відомо, мало доступна для КТ-верифікації.

Тромботичні інфаркти мозку мали місце у 47,4% хворих, а випадки ішемічних інсультів, які розвинулись за відсутності повної оклюзії провідної судини склали 52,6% хворих.

Перебіг захворювання в найбільш ранні його строки у 54% випадків характеризувався відносно повільним наростанням вогнищевих неврологічних симптомів протягом декількох годин або одного-трьох днів. У 9,2% хворих в цілому прогресуючого розвитку захворювання спостерігалось коливання ступеня вираженості певних симптомів, тобто мав місце "ундулюючий" тип розвитку інсульту. У 36,8% випадків виникнення захворювання було апоплектиформним, коли неврологічні симптоми з`являлись майже блискавично і одразу ж були різко виражені.

Повний регрес усіх порушених функцій з мінімальним залишковим дефіцитом у рефлекторній сфері спостерігали у 22,4% хворих. При цьому відновлення дефекту протягом 21 доби, тобто в строки, характерні для "малого" інсульту, відбулося у 11,8% хворих Значне поліпшення стану з поверненням можливості самообслуговування і частковим відновленням працездатності було досягнуто у 42,1% хворих.

У групі хворих на АТ без цереброваскулярних змін мало місце достовірне зниження концентрації РНК (р<0,001) і підвищення рівня ДНК та активності ДНК-зи І (р<0,001 i p<0,05 відповідно) у порівнянні зі здоровими людьми. У хворих на АГ без цереброваскулярних проявів зміни кількісного складу нуклеїнових кислот і активності нуклеаз в сироватці крові були менш вираженими і торкались тільки рівня РНК і сумарних нуклеїнових кислот, який був достовірно знижений по відношенню до аналогічних показників у здорових людей (р<0,001). Рівень РНК у сироватці крові хворих на ППЦВХ був достовірно нижчим від його нормального значення (p<0,001). Таку ж направленість мали зміни сумарного вмісту нуклеїнових кислот (p<0,01). Достовірно підвищувалася активність ДНК-ази I – (p<0,01) і РНК-ази II – (p<0,001). У зв'язку з різнонапрямленими змінами вмісту нуклеїнових кислот і активності нуклеаз їх співвідношення у хворих на ППЦВХ істотно змінювалися в порівнянні з такими у здорових людей. Так, коефіцієнт К-1 у групі хворих складав 46% від його нормального рівня (p<0,001), К-2 — 30% від контрольного значення (р<0,01). Таким чином, основною закономірністю змін кількісного спектра нуклеїнових кислот і активності нуклеаз сироватки крові при найбільш ранній формі цереброваскулярної патології — ППЦВХ є зниження їх сумарного вмісту, а також рівня РНК і активності кислої рибонуклеази. Визначався більш виражений дефіцит сумарного вмісту нуклеїнових кислот і рівня РНК у порівнянні з їх кількісним складом при АГ (p<0,001). У хворих даної групи достовірно вищою були активність ДНК-ази I (p<0,01) і ДНК-ази II (p<0,001), а також достовірно, в порівнянні з хворими на АГ, знижувалася активність РНК-ази I (p<0,001). Таким чином, виникнення на фоні загального судинного захворювання ППЦВХ, пов'язані з поглибленням вже наявного розбалансування нуклеїнового гомеостазу і формуванням дефіциту РНК і рибонуклеаз, які беруть участь у синтезі клітинного матеріалу з відновленням зруйнованих структур. У хворих на ДЕ вміст нуклеїнових кислот і активність нуклеаз у сироватці крові істотно відрізнялись від таких показників у здорових людей. Рівень ДНК та РНК був достовірно зниженим (р<0,001). Сумарний вміст нуклеїнових кислот, активність РНК-ази ІІ та РНК-ази І були нижчими від норми. Найбільш значним в цій групі було зростання активності ДНК-ази І, яка переважала контроль в чотири рази (р<0,001). Різноспрямовані зміни рівня нуклеїнових кислот і активності нуклеаз призводили до змін коефіцієнтів, які характеризували їх співвідношення. Коефіцієнт К-2 був достовірно нижчим норми (р<0,001). У спинномозковій рідині цих хворих виявлялися ті ж закономірності зміни вмісту нуклеїнових кислот і активності нуклеаз, що і в сироватці крові. Так сумарний вміст нуклеїнових кислот у спинномозковій рідині хворих на ДЕ був достовірно нижчим, ніж у здорових людей (р<0,01). Рівень РНК був на 20% нижчий, ніж його концентрація в нормі, а кількість ДНК у лікворі хворих даної групи складала тільки 50% відповідного значення у контролі (р<0,02). Найбільш типові риси змін кількісних характеристик нуклеїнового гомеостазу при ДЕ: підвищення активності ДНК-аз та зниження активності РНК-аз при загальному падінні базового рівня нуклеїнових кислот.

Зіставлення особливостей зміни кількісного складу нуклеїнових кислот і активності нуклеаз у сироватці крові й спинномозковій рідині у хворих на ДЕ дозволили виявити їх залежність від таких клінічних характеристик захворювання, як його тяжкість, тип перебігу і темпи прогресування. Так, у хворих з І стадією ДЕ в сироватці крові визначалося достовірне переважання величини співвідношень між РНК/ДНК, РНК-азами/ДНК-азами в порівнянні з пацієнтами, які мали більш тяжкі прояви захворювання. Коефіцієнт К-І на ранніх етапах захворювання був 4,20,2, тоді як у хворих на II і III стадії хвороби його значення становили відповідно 3,200,13 (р<0,01) і 3,59+0,13 (р<0,001). Величина К-2 у пізніх періодах захворювання знижувався до 1,980,19 (р<0,01). Тільки коефіцієнт К-З, який у хворих на ДЕ І стадії був знижений (2,590,32) поступово підвищувався в подальших періодах захворювання до 7,480,87 (р<0,001). При дослідженні спинномозкової рідини у хворих цієї групи також виявлялася різниця кількісного спектра нуклеїнових кислот і активності нуклеаз залежно від тяжкості перебігу процесу. Виявлені достовірні відмінності в концентрації ДНК у пацієнтів з ДЕ II стадії, вміст ДНК у лікворі яких становив 0,430,1 мг/л, тоді як її рівень у більш пізній фазі захворювання досягав 0, 870,2 мг/л (р<0.02). На цьому етапі хвороби підвищувалась також сумарна кількість нуклеїнових кислот у лікворі в порівнянні з такою на попередній стадії процесу (відповідно 2,120,16 і 1,410,13 мг/л, р<0,05).

Таким чином, з прогресуванням ДЕ та збільшенням вираженості неврологічного дефіциту наростала