LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування комбінованого застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту та системної ензимотерапії при діабетичній ретинопатії

Визначали Т-лімфоцити - загальні(CD3+), хелпери-індуктори (CD4+), супресори-кіллери (CD8+), В-лімфоцити (CD22+), розраховували імунорегуляторний індекс (Тх/Тс), визначали рівень ЦІК (Д.В.Белокриницкий, 1987) та концентрацію Ig класів A, M, G біохімічним методом у модифікації Е.Г. Ларенко і М.П. Кравченко (1987).

Вивчення інтенсивності процесів ВРОЛ проводили за вмістом в сироватці крові МДА, ДК, а стан активності АОСЗ оцінювали на підставі визначення концентрації ГВ і ГО, вітамінів Е, А та СОД (Р.І. Черняускене і співавт., 1989; Е.Е.Дубинина и соавт.,1983).

Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою компґютерних програм „Statistica v5" та „Excel"(С.Гланц,1999; С.Н.Лапач и соавт.,2000).

Результати дослідження та їх обговорення. Серед обстежених було 105 хворих на ЦД тип 1 і 69 – з ЦД тип 2. Найчастіше (у 49,14 %) діабетична ретинопатія розвивалась через 5 – 10 років від початку захворювання. При цьому відмітимо більш ранній (до 5-ти років) початок ДР у хворих з ЦД ІІ типу (у 12,64 %), ніж при ЦД І типу (7,18 %), а також прогресивне наростання важкості уражень судин та сітківки при збільшенні тривалості цукрового діабету. При тривалості хвороби більше 10 років переважно реєстрували проліферативну стадію (72,07 %), тоді як ексудативні та геморагічні прояви ДР були характерні для хворих з тривалістю ЦД від 5 до 10 років (відповідно в 11,49 % та 11,78 %). Наведені статистичні дані співпадають з результатами досліджень інших авторів (А.Tarkkanen, 1995; А.П.Нестеров, 1997).

Наявність судинних змін на очному дні приводила до зниження гостроти зору до рівня, який лежить в певних межах, характерних для кожної стадії ДР. Так у васкулярній стадії у більшості випадків (67,7 %) визначали нормальну гостроту зору, в ексудативній стадії така гострота зору була в 38,6 %, а в решти пацієнтів – в межах 0,3-0,8. У хворих з геморагічною стадією ДР лише в 21,1 % гострота зору була в нормі, а в решти знижувалась до 0,440,11. При проліферативній ДР лише у восьми пацієнтів гострота зору була в нормі, у 38,2 % - в межах 0,3-0,8 і в 50% випадків гострота зору була 0,180,02 (в середньому по групі – 0,160,12). Різниця середніх значень гостроти зору між хворими з різними стадіями ДР достовірна (Р<0,05). Однак, той факт, що для кожної стадії характерні численні випадки, коли величина гостроти зору суттєво відрізняється від інших в даній групі, дозволяє стверджувати, що за показниками візометрії не можна об'єктивно діагностувати стадію та важкість процесу.

Вищезазначені факти спонукали нас до одночасного визначення гостроти зору як традиційним, так і запропонованим нами способом (Патент № 2003043940 від 29.04.2003р.). При співставленні параметрів гостроти зору, визначеної запропонованим методом у здорових осіб, встановлено, що вона в середньому на 0,2120,014 нижча, ніж визначена традиційним способом (Р<0,05). Аналогічну різницю гостроти зору виявлено і у хворих на ДР (∆=0,238 0,016). При цьому підкреслимо, що у 60 із 102 обстежених очей величина гостроти зору, визначена традиційним способом, залишалась незмінною, в той же час за результатами запропонованого способу визначення гостроти зору вже в початковій стадії хвороби виявляли її зниження, що свідчить про вищу інформативно-діагностичну здатність нового методу. Підкреслимо високу пряму залежність між прогресуванням стадії і зниженням величини гостроти зору, визначеної запропонованим способом (r = 0,763) і суттєво нижче значення коефіцієнта кореляції (r = 0,337) між цими параметрами, визначеними традиційним способом.

Дослідження кольоросприйняття дозволяють стверджувати, що дана ланка чутливості зорового аналізатора при діабетичній ретинопатії уражається однією з перших. При цьому були виділені певні закономірності. Так, вже в ранній (васкулярній) стадії у 49,0 % випадків відмічається порушення сприйняття зеленого кольору, хоча змін гостроти зору, величини полів зору ще не спостерігається. В ексудативній стадії спостерігали порушення чутливості до зеленого кольору у 33,0 % та зеленого і синього в 28,4 % і лише в 38,6 % хворих порушень не виявлено. В геморагічній стадії до порушення сприйняття зеленого кольору в 31,4 % випадків приєднується порушення синього – в 38,9 % обстежених, а в 8,9 % - повна втрата кольоросприйняття. В проліферативній стадії відмічено грубі зміни чутливості до всіх кольорів у 75,0 % обстежених, а решта 25,0 % хворих не розрізняли зеленого кольору.

При дослідженні контрастної чутливості відмічено її 100% порушення у всіх групах хворих більше ніж на 3,5 %. Крім того, вдалось виділити чіткі для кожної групи межі варіабельності за виключенням знову ж таки окремих випадків, коли параметри в великій мірі залежали від супутньої для ДР патології. Слід зауважити, що при дослідженні 20 здорових людей контрольної групи, гострота зору з корекцією становила 1,01 і вище, зниження кольорової чутливості не відмічалось, а порушення контрастної чутливості було в межах 0,2-3,4% (в середньому 1,40,2%). Отримані параметри було прийнято за норму.

При ретинофотографічному дослідженні очного дна у хворих на ЦД з діабетичною ретинопатією було виявлено загальновизнані численні патологічні зміни, які обґєктивно підтверджували наявність у хворого тієї чи іншої фази ДР. Ретинофотографія очного дна з наступною компютерною морфометрією ретинальних судин дала можливість не лише об'ктивно фіксувати патологічні зміни, але й оцінювати ефективність лікування. Встановлено суттєву залежність стану мікрогемоциркуляції сітківки ока від віку, тривалості хвороби і стадії ДР. Саме судинні зміни визначали стадію ДР і функціональний стан зорового аналізатора. Паталогічний процес починався з ураження судинного русла як середнього калібру (артеріолоспазм та флебопатія), так і на рівні капілярного кровотоку (зменшення кількості функціонуючих капілярів на 48 – 58 %), що зумовлювало розвиток так званого синдрому капіляро-трофічної недостатності (А.М Черних и соавт., 1984) з порушенням обмінно-трофічних процесів та функціональної здатності ока (С.А.Селезнев и соавт,1985; В.В.Куров, 1994). В цілому, виявлені порушення гемодинаміки і мікроциркуляції в сітківці ока обгрунтовують доцільність використання в комплексній терапії діабетичних ретинопатій меди-каментозних середників з вазодилятуючим та ангіопротекторним ефектом.

Результати дослідження стану ВРОЛ показали, що у хворих на ЦД у вихідному стані відмічається суттєва активація процесів ПОЛ та пригнічення АОСЗ в порівнянні з відповідними показниками контрольної групи. Про це свідчило достовірне (Р < 0,05) зростання рівнів МДА до 4,380,06 мкмоль/л (в контролі 2,250,05), ДК до 18,540,12 мкмоль/л (16,930,11), ГО до 2,660,05 мкмоль/л (2,190,03) і зниження у плазмі крові концентрації СОД до 10,040,17 % блок. (11,090,15), ГВ до 1,150,04