LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексного лікування хронічної кандидо-герпетичної інфекції порожнини рота у дітей (клініко-експериментальне дослідження)

1983; Мейхи Б. , 1988; Львов Н.Д. и соавт., 1999). В умовах експерименту вивчали динаміку гістоморфологічних змін і імунної відповіді під час рецидиву кандидо-герпетичної інфекції порожнини рота та визначали сумісність, елімінаційну і імуномодулюючу ефективність композицій етіотропних препаратів. Гістоморфологічні і імунологічні дослідження здійснювали за загальноприйнятими методиками ( Лилли Р., 1969; Шубич М.Г., Мечникова В.Г., 1978; Зербіно Д.Д., Лукашевич Л.Л.,1984; Вотяков В.И. и соавт., 1986; Фримель Х.Б.Й., 1986; Чернушенко Е.Ф. и соавт., 1989; Саркисов Д.С., Перов Ю.С., 1996). Під час математичної обробки результатів клініко-лабораторних та експериментальних досліджень використовували сучасні методики і обчислювальну техніку.

У третьому розділіпредставлені результати клініко-анамнестичних досліджень у групах дітей з ХКГІ ПР порівняно з моно-формами захворювання ( ХК ПР, РГ ПР ). Багатофакторний порівняльний аналіз впливу спадкових і середовищних чинників на формування та подальший розвиток асоційованої форми інфекційного ураження порожнини рота, вивчення клінічного перебігу захворювання дозволяють виділити комплекс передумов та симптомокомплекс клінічних ознак ХКГІ ПР у дітей.

Алгоритм виникнення ХКГІ ПР у дітей передбачає первинну стресову реакцію внаслідок впливу на організм дитини комплексу спадкових і середовищних чинників (рис. 1) . Перш за все, це полігенно успадкований тип адаптації, який проявляється під впливом несприятливих факторів у анте-, інтра-, пре- і постнатальні періоди розвитку. Роль спадкових чинників підтверджується значною поширеністю стигм дизембріогенезу (20,9% ) і діатезів ( 60,1% ) у дітей з ХКГІ ПР, клінічно маніфестних форм кандидозу і герпесу серед найближчих родичів (41,0%-43,6%; 68,5%-86,1% ). Найбільш значимими стес-факторами є гестози ( 33,0% ), загроза переривання вагітності та передчасних пологів (27,5% ), слабкість пологової діяльності (14,3% ), тривалий безводний період (12,1% ), інтранатальна асфіксія ( 7,7% ), ускладнень періоду новонародженості (50,6%), які ускладнюються дезадаптаційними синдромами ( 37,8% ) і захворюваннями інфекційної природи (12,8%). Одним з найбільш вагомих факторів ризику виникнення ХКГІ ПР є порушенню фізіологічної контамінації травного каналу внаслідок пізнього прикладання до грудей (72,5% ) і раннього штучного вигодовування (75,8%).

Первинна стресова ситуація ускладнюється віковим ("природним") імунодефіцитом, що виникає у період становлення імунної системи дитини. Сукупний вплив вказаних чинників спричиняє дизрегуляцію нейро-імуно-ендокринної системи, що проявляється дезадаптацією вродженого неспецифічного імунітету, неефективністю специфічного адаптивного імунітету, напруженням систем екстреної та тривалої адаптації. Рання, у антенатальний період, антигенна стимуляція внаслідок інфікованості матері, створює ризик виникнення імунологічної толерантності до збудників кандидо-герпетичної інфекції. Це підтверджується високою частотою Candida- і HSV-інфікування серед матерів дітей з ХКГІ ПР (43,6%; 86,1%). При цьому рецидиви уро-генітального кандидозу і герпесу різних локалізацій під час вагітності виникають у 22,0% і 11,4% матерів.

Тому, інфікування грибами роду Candida і HSV відбувається в умовах функціонування комплексу патологічних змін, що є несприятливими передумовами для виникнення захворювання. Клінічний перебіг гострої форми кандидо-герпетичної інфекції супроводжується неефективністю імунної відповіді. При цьому відбувається формування локусів персистування збудників і вторинного постінфекційного імунодефіциту. В умовах рецидивування ХКГІ ПР у дітей патогенні властивості збудників





















Схема 1. Алгоритм патогенезу хронічної кандидо-герпетичної інфекції порожнинирота


переважують захисні механізми гомеостазу у дітей, що спричиняє цілий комплекс патогенетичних змін. Головними з них є імунна дисфункція, виснаження систем екстреної і довготривалої адаптації, дисбактеріоз порожнини рота і дистальних відділів кишечнику, порушення фізіологічного балансу пристосувальних механізмів ротової порожнини, гіповітаміноз, дисметаболічні зміни, феномен поліморбізму.

У переважнії більшості дітей з ХКГІ ПР ( 91,6% ) спочатку виникає одна із форм інфекційного ураження слизової оболонки порожнини рота (СОПР). Причому, імовірність первинного гострого кандидозного ураження ( 81,0% ) є у 7,6 разів вища, ніж гострого герпесу (10,6 %). Лише у 8,4% випадків має місце гостра кандидо-герпетична інфекція порожнини рота. Перша клінічна маніфестація асоційованого ураження порожнини рота у більшості дітей (71,3% ) виникає у шкільному і лише у 28,7% дітей – в дошкільному віці.

У якості найбільш імовірних факторів-стимуляторів рецидивів у дітей з ХКГІ ПР виявляються загострення хронічних захворювань (58,2%), вживання медикаментів з антибактеріальною та імунодепресивною дією (17,1%), алергії (13,6%), гострі респіраторно-вірусні інфекції та їх ускладнення ( 12,5%). У старших вікових групах зменшується вплив зовнішніх стресових та інфекційних факторів і, натомість, зростає роль ендогенних чинників – загострення хронічних захворювань і алергічних проявів. Вказана ситуація цілком узгоджується з віковою динамікою виникнення хронічної супутньої патології у дітей з ХКГІ ПР.

Рецидиви хронічного кандидо-герпетичного ураження порожнини рота характеризуються значним порушенням загального стану дітей з формуванням синдромів інтоксикації (86,8%), диспепсії (83,9%), вегетативної дисфункції (67,8%), алергії (57,1%). Виникненню клінічних ознак рецидиву у 65,2% дітей з ХКГІ ПР передують продромальні явища. Клінічний перебіг захворювання у дітей супроводжується залученням до патологічного процесу регіонарних лімфатичних вузлів, ясен, політопізмом локальних проявів з поширенням патологічного процесу на кілька анатомічних ділянок у всіх дітей з тяжкою і у 85,7% - з середньотяжкою формами ураження, повторною появою елементів ураження у ході рецидиву. Характер місцевих проявів захворювання спричиняє вираженість больового синдрому у порожнині рота. При цьому у 61,5% випадків обидві інфекції зберігають типовість клінічних проявів. Однак, синергізм патогенних властивостей грибів роду Candida і HSV, рецидивування кандидо-герпетичної інфекції на одних анатомічних ділянках призводить до виникнення атипових форм захворювання з переважанням процесів деструкції (25,7%) і сенсибілізації (12,8% ). Вираженість загальних порушень, втрата типових ознак кандидозної і герпетичної інфекцій порожнини рота корелює з тяжкістю ХКГІ ПР.

У 30,8% дітей з ХКГІ ПР виявляються особливості будови СОПР, які сприяють формуванню або є наслідком хронічного перебігу