LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексного лікування хронічної кандидо-герпетичної інфекції порожнини рота у дітей (клініко-експериментальне дослідження)

захворювання. Порушення оклюзії супроводжує клінічний перебіг ХКГІ ПР у 11,4% обстежених, причому у 5,9% з них здійснюється апаратне лікування. У всіх дітей з ХКГІ ПР має місце залучення до патологічного процесу підщелепних лімфатичних вузлів, а у 60,4% - поверхневих і глибоких лімфатичних вузлів шиї. Значна поширеність і інтенсивність карієсу і уражень тканин пародонту у формі катарального гінгівіту (61,2%) може бути наслідком порушення колонізаційної резистентності порожнини рота і реалізації патогенних властивостей мікроорганізмів, в тому числі грибів роду Candida.

У патогенезі ХКГІ ПР суттєва роль належить феномену поліморбізму, що підтверджується наявністю від 3 до 12 супутніх захворювань у кожної дитини. Найбільш поширеними виявились супутні захворювання ЛОР-органів ( 78,4% ) і органів травлення (75,0% ). Хронічні ураження органів лімфоглоткового кільця (50,9%), які є імунокомпетентними в ділянці рото- і носоглотки, значна питома вага аденотонзилектомій ( 25,6% ) спричиняють формування дефіциту місцевого імунітету, перш за все секреторного (Del Rio-Navarro B.E. et al., 1995; Brandtzay P., 1996; Мельников О.Ф. , 1998). Хронічні запальні процеси органів травлення є проявами дезадаптації GALT-системи місцевого імунітету і клінічною ознакою порушення колонізаційної резистентності травного каналу (Кисилева А.Ф.и соавт., 1994; Шептулин А.А., 1999). Таким чином, профіль супутньої патології у дітей з ХКГІ ПР вказує на розбалансування екологічної системи симбіонтних мікроорганізмів та порушення системи антиінфекційної резистентності. В умовах тісної інтеграції імунної і ендокринної систем (Абрамов В.В., 1996), очікуваним є висока питома вага ендокринопатій (37,3%). Тому, результати багатофакторного порівняльного аналізу клініко-анамнестичних досліджень вказують на можливу патогенетичну значимість порушень колонізаційної резистентності травного каналу, імунної відповіді і ендокринної регуляції у дітей з ХКГІ ПР

У четвертому розділі представлені результати вивчення і порівняльного аналізу стану системи антиінфекційної резистентності і імуно-ендокринної регуляції у дітей з ХКГІ ПР , ХК ПР і РГ ПР.

Результати проведених мікробіологічних, мікологічних і вірусологічних досліджень підтвердили припущення про суттєві зміни колонізаційної резистентності у дітей з ХКГІ ПР, яке було зроблене на підставі аналізу клінічних спостережень. Порушення мікробіологічної ланки системи антиінфекційної резистентності у дітей з ХКГІ ПР проявляється домінуванням суб- і декомпенсованих форм дисбактеріозу слизової оболонки порожнини рота (76,3%). Зміни мікробіоценозу СОПР у дітей з ХКГІ ПР характеризуються зменшенням частоти виявлення (23,7%) і кількості (2,730,10 lg КУО/мл ) індигенної мікрофлори. Вираженість дефіциту Str.salivarius залежить від ступеня тяжкості захворювання. Кількість колоній грибів роду Candida на поверхні СОПР є високою (6,350,87 lg КУО/мл) і зростає зі збільшенням тяжкості ХКГІ ПР. У переважної більшості дітей (57,1%) гриби знаходяться в асоціації з іншими видами умовно-патогенної флори, серед представників якої домінують патогенні стафілококи (48,4%), переважно виду St.aureus (45,1%), а також кишечна флора (7,09%). У 42,9% дітей гриби роду Candida знаходяться на СОПР у якості моно-флори у дуже великій кількості ( 8-10 lg КУО/мл ) . При цьому представники нормальної мікрофлори не виявляються або висіваються у дуже низькій кількості.

Асоціантом HSV при ураженні порожнини рота у дітей з ХКГІ ПР з найвищою імовірністю виступає найбільш патогенний вид грибів роду Candida – C.albicans (71,3%). При цьому у 19,8% випадків разом з C.albicans виявляються інші види грибів роду Candida, що є підтвердженням значних порушень колонізаційної резистентності СОПР. В той же час при ХК ПР ураження СОПР, які спричиняються кількома видами грибів роду Candida, виникають у 4,4 рази рідше.

У переважної більшості дітей з ХКГІ ПР (64,1%) виявляється субкомпенсований, а у 16,2% - декомпенсований дисбактеріоз дистальних відділів кишечнику. Лише у 19,7% пацієнтів зміни кишкового мікробіоценозу можна охарактеризувати як компенсовані. На фоні кількісного дисбалансу мікрофлори у дітей з ХКГІ ПР виявляються якісні зміни кишкового мікробіоценозу. У 75,7% дітей має місце дисемінація грибів роду Candida на дистальні відділи травного каналу з високими показниками контамінації (5,560,10 lg КУО/мл ). Ступінь обсіменіння достовірно вищий у пацієнтів з тяжкою формою захворювання (6,070,15 lgКУО/мл). Мікроекологічні порушення у кишечнику проявляються зміною властивостей кокової флори за рахунок наростання питомої ваги патогенних видів (34,5%), появи Enterobacter (30,0%). Імовірність виникнення дисбактеріозу кишечника у пацієнтів з ХК ПР і РГ ПР виникає рідше (68,9-73,0%). При цьому у 69,8% пацієнтів з ХК ПР виявляється кандидозна природа дисбактеріозу. У дітей з РГ ПР у якості асоціантів найчастіше виступають патогенні види стафілококів (29,6%) і кишечної палички (26,2%).

Формування ХКГІ ПР супроводжується синергічним впливом асоціації збудників на імунітет дитини і характеризується вираженим імунодефіцитом клітинного типу за рахунок обох популяцій лімфоцитів - CD4 (0,690,04х109/л; р<0,01) і CD8 (0,200,02х109/л; р<0,01). Неспроможність елімінувати внутрішньоклітинно розташованих збудників у дітей з ХКГІ ПР підтверджується дуже низьким вмістом лімфоцитів-кілерів (0,160,01х109/л; р<0,01) і депресією фагоцитарної активності нейтрофільних лейкоцитів (20,40,87%; р<0,001). Дефіцит клітинного імунітету супроводжує також рецидиви моно-форм захворювання. Однак, при ХК ПР і РГ ПР виявляється дефіцит Т-супресорів (CD8) при незначних кількісних змінах інших популяцій лімфоцитів.

Сенсибілізуючий вплив асоціації збудників проявляється підвищеним вмістом еозинофілів (4,720,18%; р<0,01) і IgE (59,20,84 UE; р<0,01) у крові, зростанням індексу алергізації (2,470,11; р<0,01). Патогенез алергічного синдрому при ХКГІ ПР має гетерогенний характер. В його формуванні певна роль належить сенсибілізуючим властивостям асоціації грибів роду Candida і HSV, порушенню мікроекології верхніх і нижніх відділів травного каналу та імунологічному компоненту.

Ендокринна регуляція у дітей з ХКГІ ПР має ознаки синергічного впливу обох інфекційних агентів. Тривала надмірна стресова ситуація під впливом асоціації збудників сприяє виснаженню систем довготривалої (гіпофіз-щитовидна залоза) і термінової (гіпофіз-наднирковики ) адаптації. Це проявлялось дефіцитом сироваткового кортизолу (278,37,54 нмоль/л; р<0,01) і тиреотропного гормону (1,170,05 мМО/л; р<0,01 ). При цьому вміст вказаних гормонів у сироватці крові є у 1,5 рази меншим, ніж у здорових дітей, і у 1,6-2,7 рази нижчим, ніж при моно-формах захворювання. Дефіцит трийодтироніну у дітей з ХКГІ ПР досягає 1,170,06 нмоль/л (р<0,01), що у 1,6 рази менше вікової норми. При цьому вміст Т3 є у 1,1 рази нижчим, ніж у дітей з ХК ПР і у 1,5 рази