LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексної терапії з вобензимом та кандесартаном хворих на гострий інфаркт міокарда поєднаний з гіперурикемією

24


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ




БОДНАР Роксолана Ярославівна



УДК 616. 127-005. 8+616. 153. 857-085. 35/. 225.1]-092


КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ КОМПЛЕКСНОЇ ТЕРАПІЇ З ВОБЕНЗИМОМ ТА КАНДЕСАРТАНОМ ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА ПОЄДНАНИЙ З ГІПЕРУРИКЕМІЄЮ



14.01.11 – кардіологія




АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук





Івано-Франківськ - 2005


Дисертацією є рукопис.


Робота виконана у Тернопільському державному медичному університеті імені І.Я. Горбачевського МОЗ України.


Науковий керівник: доктор медичних наук, професор ШВЕД Микола Іванович, Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України, кафедра факультетської терапії, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор ГЛУШКО Любомир Володимирович, Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти, завідувач кафедри;


доктор медичних наук, професор КИЯК Юліан Григорович, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, кафедра сімейної медицини факультету післядипломної освіти, професор кафедри.


Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України (м. Київ), кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб № 1.


Захист відбудеться 16 вересня 2005 р. о 1300 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 у Івано-Франківському державному медичному університеті МОЗ України за адресою: (76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2).


З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Івано-Франківського державного медичного університету МОЗ України за адресою: (76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7).



Автореферат розісланий 11 серпня 2005 р.



Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Оринчак М.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ


Актуальність теми. Поширеність захворювання на інфаркт міокарда серед населення працездатного віку залишається досить великою (В.Ф. Москаленко, В.М. Коваленко, 2001; Е.Чазов, 2002). В Україні показник смертності від ішемічної хвороби серця залишається одним із найвищих серед країн Європи. У 2003 р. він склав 658,0 на 100 000 населення, що на 9,3 % вище, ніж в 2000 р. (В.Н.Коваленко, 2004). У подальшому позитивних змін демографічних показників неможливо очікувати, якщо не враховувати своєчасного виявлення факторів ризику розвитку самої хвороби та її ускладнень (Р. Карпов, В. Дутко, 2002). Встановлено, що частота ускладнень ішемічної хвороби серця різко зростає у тих хворих, у яких наявна комбінація різних типів порушення метаболізму (В.І.Боцюрко із співавт., 2000; І.П.Катеренчук із співавт., 2003; С.В. Білецький із співавт., 2003; R.M. Reynolds et al., 2003).

Типовим прикладом комбінації порушення метаболізму, за даними досліджень „RESEARCH DESIGN AND METHODS - A POPULATION." (B.E.Klein et al., 2003), є метаболічний синдром Х, при якому гіперінсулінемія та інсулінорезистентність, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія та ожиріння за абдомінальним типом поєднуються із порушенням пуринового обміну. Саме із високим рівнем в плазмі крові сечової кислоти рандомізованими обстеженнями MONICA (A.D. Liese et al., 1999), NHANES (J. Fang, M.N. Alderman, 2000), SHEP (L.V. Franse et al., 2000) встановлено наявність сильного позитивного асоціативного зв'язку розвитку фатального інфаркту міокарда.

Доведено, що сечова кислота здатна стимулювати перекисне окислення ліпідів в цитомембранах та пошкоджувати ендотеліоцити, а це в свою чергу приводить до артеріотромбозу (R.J. Johnson et al., 1999; L. Domanski et al., 2001). Проте на сьогоднішній день немає чітких уявлень, чи гіперурикемія є наслідком некротичного процесу в серці, чи сама здатна впливати на дисліпідемію, перекисне окиснення ліпідів, імунну резистентність та тромбоутворення.

Безумовно, з практичної точки зору абсолютно зрозуміло, що лікування таких хворих повинно бути комплексним і спрямоване на усунення всіх наявних метаболічних та гемодинамічних зрушень (Е.М. Neyko et al., 2005). Оскільки гіперурикемія є фактором ризику інфаркту міокарда (M. Alderman, 1999; A.D.Liese et al., 1999; B. Longo-Mlenza et al., 1999; M.H. Alderman et al., 1999; C.Bickel, 2002; P. Lu et al., 2002) і здатна спричиняти модифікацію клінічної картини, вирішення цих питань повинно в значній мірі спиратись на дані концептуального підходу до розуміння генезу та клініки інфаркту міокарда, а також пошуку нових патогенетично обґрунтованих методів лікування зазначеної патології.

Вивчити вплив комбінованої терапії з ензимопрепаратом вобензимом, а також блокатором рецепторів ангіотензину II на клінічний перебіг та динаміку гемодинамічних і метаболічних порушень у хворих на інфаркт міокарда, асоційований з гіперурикемією нас спонукали дослідження, проведені співробітниками Інституту кардіології ім. М.Д. Стражеско АМН України. Встановлено, що включення до стандартного лікування в постінфарктному періоді вобензиму, сприяє покращенню ліпідного і пуринового обміну, та імунного статусу хворих (К.М. Веремеенко, В.М. Коваленко, 2000), а блокаторам рецепторів ангіотензину ІІ крім інотропного і ремоделюючого, притаманний антигіпертензивний та антигіперурикемічний ефекти (Ю.М. Сіренко, 2001; М.А.Оринчак, О.Ю. Палій, 2004). Проте не з'ясовані ефективність та безпека їх застосування в гострому періоді перебігу інфаркту міокарда, асоційованого з гіперурикемією. Потребують уточнення деякі ланки патогенезу впливу гіперурикемії на клінічний перебіг хвороби.

Таким чином, важливим є вивчення теоретичних аспектів гіперурикемії при інфаркті міокарда та визначення в практичному плані безпеки застосування цих класів препаратів у поєднанні із стандартною терапією в гострому періоді перебігу хвороби з метою корекції метаболічних і гемодинамічних порушень.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації рекомендована до планування (протокол № 12 від 26 грудня 2003 р.) проблемною комісією "Кардіологія і ревматологія". Робота виконана в плані наукових досліджень кафедри факультетської терапії на тему "Клініко-патогенетичні та морфофункціональні особливості ішемічної хвороби серця при