LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексної терапії з вобензимом та кандесартаном хворих на гострий інфаркт міокарда поєднаний з гіперурикемією

виражена антигіпертензивна дія. Якщо в підгострій стадії перебігу ІМ у хворих однаково часто зареєстрована середньої важкості або тяжка гіпертензія, то у пацієнтів, що лікувалися комплексною терапією із застосуванням вобензиму помірна гіпертензія спостерігалася у 18,18 %, а м'яка у 72,72 % випадків, то при використанні кандесартану у 8,33 % і 83,33 %, відповідно. Теоретичною основою сприятливого впливу кандесартану ми схильні вважати його вазодилятуючу дію.

Лікування із застосуванням кандесартану дозволило досягнути в підгострій стадії перебігу хвороби зниження КСО на 14,92 % (P<0,01), КДО на 5,43 % (P>0,05) і приросту ФВ з (45,541,88) % до (50,201,55) %, (P<0,05), а при застосуванні вобензиму - на 10,08 % (P<0,05), 2,61% (P>0,05) і з (44,241,23) % до 47,942,09) %, (P<0,05), відповідно. Порівняно із даними отриманими при кінці госпітального періоду, застосування комплексної терапії з вобензимом приріст показника амплітуди Е у хворих, лікованих комбінованою терапією з кандесартаном, становив 18,62 % (P<0,01), зменшився показник А на 13,49 % (P<0,05) та зросло Е/А на 35,29 % (P<0,001), що, в цілому, свідчило про покращення діастолічної функції серця.

Під впливом обох методів комбінованого лікування зменшується атерогенність плазми крові за рахунок достовірного зниження концентрації загального холестерину, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, а також тригліцеридемії. Виявлено, що вобензиму притаманний більш виражений гіпотригліцеридемічний ефект. Так в підгостру стадію рівень ТГ зменшився на 36,18 % (P<0,001), а при застосуванні кандесартану на 18,47 % (P<0,01), в той час як при стандартній терапії він зменшився лише на 3,94 % (P>0,05).

Додаткове застосування в комбінованій терапії вобензиму зумовило зниження рівня МДА, порівняно із вихідними даними, на 46,36 % (Р<0,001), ДК - на 10,26 % (Р>0,05), альдегідо-кетонопохідних білків нейтрального характеру - на 25,24 % (Р<0,001) і альдегідо-кетонопохідних білків основного характеру - на 19,23 % (Р<0,001). За умов додаткового призначення кандесартану вміст МДА зменшився на 55,63 % (Р<0,001), ДК – на 25,64 % (Р<0,001), а альдегідо-кетонопохідних білків нейтрального характеру на 37,02 % (Р<0,001) і альдегідо-кетонопохідних білків основного характеру - на 27,39 % (Р<0,001). На нашу думку, більш виражений ефект кандесартану полягає в основному за рахунок його основної властивості – покращення кровообігу.

Додатково призначені до стандартної терапії вобензим або кандесартан сприяли активізації також і фібринолітичної активності крові. Зміна морфофункціонального стану кров'яних пластинок забезпечувала збереження їх енергетичного і секреторного апарату. При цьому в динаміці зростала щільність α-гранул і цитоплазми. Рідко зустрічалися кров'яні пластинки із мікровіліями. Мітохондрії мали округлу форму із руйнуванням окремих крист. Характерно, що глікокалікс у кінці спостереження був електроннощільним без вогнищ рарифікації. Відсутність вираженої різниці у ефективності дії обох методів лікування ми схильні трактувати тим, що і стандартна терапія достатньо попереджує процеси тромбоутворення в гострий період перебігу хвороби.

Аналіз показників клітинного і гуморального імунітету засвідчив тенденцію до відновлення його стану. Так, знижений рівень CD3+ - лімфоцитів і їх субпопуляцій CD8+ зріс при застосуванні вобензиму на 17,31 % (P<0,05) і 18,96 % (P<0,001), а при застосуванні кандесартану на 6,34 % (P<0,05) і 5,09 % (P<0,05), відповідно. Одночасно кількість CD4+ зросла в обох групах спостережень не суттєво. При застосуванні вобензиму рівень ЦІК знизився на 14,01 % (Р>0,05), а вміст імуноглобулінів зріс: Ig A на 64,34 % (P<0,001), Ig M на 30,53 % (P<0,05), Ig G на 19,34 % (Р>0,05). Використання кандесартану в комбінованій терапії хворих на ІМ з ГУ сприяло аналогічному ефекту. Рівень ЦІК знизився на 11,72% (P<0,001), а вміст імуноглобулінів зріс: Ig A на 40,00 % (Р<0,001), Ig M на 15,62 % (Р<0,001), Ig G на 2,00 % (Р<0,01).

Таким чином, встановлено особливості клінічних проявів гострого ІМ при асоціації його з ГУ. Показано доцільність і безпечність застосування кандесартану в комбінованій терапії хворих в гострому періоді перебігу хвороби з метою корекції урикемії, артеріального тиску і оксидно ↔ антиоксидної рівноваги, а вобензим - з метою покращення ліпідного обміну та імунної резистентності .


Висновки


У роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що полягає в клініко-патогенетичному обґрунтуванні ефективності та безпеці застосування комплексної ензимотерапії та блокатора ангіотензину II у лікуванні хворих на інфаркт міокарда поєднаний з гіперурикемією, яка погіршує перебіг хвороби, структуру і функцію серця, негативно впливає на обмін ліпідів і їх перекисне окиснення та антиоксидний захист, імунну резистентність організму, активність згортаючої та протизгортальної систем крові.

  • Гіперурикемія переважно діагностується при повторному, великовогнищевому і трансмуральному інфарктах міокарда, ускладнених кардіогенним шоком, набряком легень, аритміями і порушеннями провідності, а також у хворих із поєднаною супутньою патологією (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ожиріння) на фоні зниженої імунної реактивності. При цьому виникає дисфункція як клітинної так і гуморальної ланок імунітету: високий рівень відносної кількості В – лімфоцитів (CD19+) та ЦІК на фоні зменшення і диспропорції субпопуляцій Т – лімфоцитів (CD4+, CD8+), а також імуноглобулінів A, M, G.

  • За умов експериментальної гіперурикемічної кардіоміопатії виявлено активацію вільнорадикального окиснення ліпідів на фоні пригнічення антиоксидного захисту, що є основними причинами ураження мембранних структур ендотеліоцитів та кардіоміоцитів. Морфологічно гіперурикемічна кардіоміопатія проявляється поєднанням неспецифічних адаптивних і альтеративних змін у міокарді із розвитком продуктивних ендокардиту, васкуліту та інтерстиціального міокардиту, перебіг яких завершується формуванням кардіофіброзу.

  • Структурно-функціональна перебудова серця у хворих на інфаркт міокарда, асоційований з гіперурикемією, проявляється вираженим коронароатеросклерозом, мультиплікацією еластичних мембран, схильністю до тромбозу гілок коронарних артерій серця, збільшенням в периінфарктному інфільтраті відносної кількості лейкоцитів та ремоделюванням серця, що супроводжується достовірним зменшенням фракції викиду до 45,541,88 %, погіршенням співвідношення раннього і пізнього діастолічного наповнення, а також подовженням часу раннього діастолічного наповнення та періоду ізоволюметричного наповнення лівого шлуночка.

  • Підвищений рівень в плазмі крові сечової кислоти у хворих на інфаркт міокарда


  •