LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексної терапії з вобензимом та кандесартаном хворих на гострий інфаркт міокарда поєднаний з гіперурикемією

кислоти і ступенем окислювальної модифікації білків у крові хворих на інфаркт міокарда // Матеріали 8-го Міжнародного медичного Конгресу студентів і молодих учених, приурочений до 150-ліття від дня народження І.Я. Горбачевського. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. – С. 9.

  • Боднар Р.Я., Швед М.І., Волков К.С. Вплив сечової кислоти на морфофункціональний стан лімфоцитів крові у хворих на гострий інфаркт міокарда // Матеріали науково-практичної конференції "Гістологія на сучасному етапі розвитку науки" / Під ред. проф. К.С. Волкова. – Тернопіль: "Укрмедкнига", 2004. – С.8 (Дисертант підготовила матеріали до друку, здійснила інтерпретацію субмікроскопічних змін).

  • Швед М.І., Боднар Р.Я. Гіпоурикемічний та гіпотензивний ефекти кандесартану при лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда // Матеріали VІІ Національного конгресу кардіологів України / За ред. В.М. Коваленка, Г.В. Дзяка, М.І. Лутая, Г.С. Воронкова та ін. – К.: СПД Коляда О.П., 2004. – С. 267. (Дисертантом самостійно зібрано і систематизовано матеріал, підготовлено тези до друку).

  • Швед М.І., Боднар Р.Я. Лікувальна ефективність кандесару у хворих на гострий інфаркт міокарда, асоційований з гіперурикемією // Матеріали ХLVІІ підсумкової науково-практичної конференції, присвяченої 150-річчю з дня народження академіка І.Я. Горбачевського "Здобутки клінічної та експериментальної медицини". – Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. – С. 58. (Дисертантом самостійно зібрано і систематизовано матеріал, підготовлено тези до друку).

  • Боднар Р. Гіполіпідемічний ефект вобензиму і кандесартану у хворих на інфаркт міокарда асоційований з гіперурикемією // Матеріали ІХ Міжнародного медичного Конгресу студентів і молодих вчених. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. – С. 5.

  • Швед М.І., Боднар Р.Я., Мазур П.Є. Корекція гемодинамічних змін кандесартаном у хворих на інфаркт міокарда асоційований з гіперурикемією // Збірник тез Всеукраїнської науково-практичної конференції „Здобутки і перспективи клінічної терапії та ендокринології". – Тернопіль: "Укрмедкнига", 2004. – С. 78-79. (Дисертантом проведено аналіз самостійно отриманих даних, підготовлено матеріали до друку).

    За матеріалами дослідження видано інформаційний лист № 85 – 2005

    М.І. Швед, Р.Я. Боднар "Корекція міокардіальної дисфункції та гіперурикемії із застосуванням препарату "Кандесар" у хворих на інфаркт міокарда" (рішення ПК "Кардіологія і ревматологія", протокол № 4 від 5.04.2005 р.). (Дисертант самостійно зібрала і систематизувала матеріал, провела аналіз результатів дослідження і підготовила текст до друку. Співавтору професору М.І.Шведу належить ідея та загальне редагування матеріалів інформаційного листа).


    АНОТАЦІЯ


    Боднар Р.Я. Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексної терапії з вобензимом та кандесартаном хворих на гострий інфаркт міокарда, поєднаний з гіперурикемією. – Рукопис.

    Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України. – Івано-Франківськ, 2005.

    Дисертаційна робота присвячена вирішенню науково – практичного завдання, яке полягає в клініко-патогенетичному обґрунтуванні ефективності та безпеці застосування комплексної ензимотерапії та блокатора ангіотензину II у лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда поєднаний з гіперурикемією. Проведені дослідження свідчать, що гіперурикемія ініціює ушкодження ендотеліоцитів із розвитком продуктивних ендокардиту, васкуліту та інтерстиціального міокардиту, перебіг яких завершується формуванням кардіофіброзу; погіршує клінічний перебіг хвороби, обмін ліпідів, посилює перекисне окислення ліпідів і білків, ослаблює антиоксидний захист, імунну резистентність організму, активує згортальну та протизгортальну систему крові.

    Порівняно із стандартною терапією, а також комбінованою терапією з вобензимом, додаткове застосування кандесартану в дозі 4 мг на добу сприяє нормалізації рівня в плазмі крові сечової кислоти і показників артеріального тиску, має антиоксидантний ефект, позитивно впливає на динаміку показників кардіодинаміки, суттєво знижує летальність і розвиток ускладнень гострого інфаркту міокарда. Комбінована терапія з вобензимом (в дозі 3 драже тричі на добу), порівняно із вказаними методами лікування, забезпечує гіпотригліцеридемічну дію та імунокорегуючий ефект. Включення кандесартану і вобензиму до стандартної терапії гострого інфаркту міокарда призвело до зниження летальності на 3,91 %.

    Ключові слова: інфаркт міокарда, гіперурикемія, сечова кислота, вобензим, кандесартан.

    АННОТАЦИЯ


    Боднар Р.Я. Клинико-патогенетическое обоснование комплексной терапии с вобензимом и кандесартаном больных острым инфарктом миокарда, сочетанным с гиперурекимией. – Рукопись.

    Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 – кардиология. Ивано-Франковский государственный медицинский университет МОЗ Украины. – Ивано-Франковск, 2005.

    В диссертационной работе представлено теоретическое обобщение и новое решение научной задачи, которая состоит в клинико-патогенетическом обосновании эффективности и безопасности применения комплексной энзимотерапии и блокатора ангиотензина II в лечении больных на инфаркт миокарда сочетанный с гиперурикемией, которая модифицирует клинические проявления болезни в динамике ее развития, структуру и функции сердца, обмен липидов, перекисное окисление липидов и антиоксидную защиту, иммунную резистентность организма, активность свертывающей и противосвертывающей систем крови.

    Проведенные исследования свидетельствуют, что гиперурикемия преимущественно диагностируется при повторном, крупноочаговом и трансмуральном инфарктах миокарда, осложненных кардиогенным шоком, отеком легких, аритмиями и нарушениями проводимости, у больных с объединенной сопутствующей патологией (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение) на фоне сниженной иммунной реактивности, которая выражается в дисфункции, как клеточного так и гуморального звеньев иммунитета: высокий уровень относительного количества В – лимфоцитов (CD19+) и циркулирующих иммунных комплексов на фоне уменьшения и диспропорции субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+, CD8+), а также иммуноглобулинов A, M, G.

    В условиях экспериментальной гиперурикемической кардиомиопатии выявлена активация свободнорадикального окисления липидов на фоне угнетения антиоксидной защиты, что расценивается как основная причина повреджения мембран, в первую очередь мембранных структур эндотелиоцитов гемокапиляров, а также энергетического и сократительного аппаратов кардиомиоцитов. Морфологически гиперурикемическая


  •