LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування комплексної терапії хронічного пієлонефриту в поєднанні з патологією гастродуоденальної зони у дітей

Равіним (1969).

Дослідження антикристалоутворюючої здатності сечі до оксалатів, фосфатів кальцію та тріпельфосфатів проводили за Е.А.Юр'євою (1985).

Отримані результати опрацьовані методом варіаційної статистики згідно рекомендацій В.Ю.Урбаха (1975), В.К.Кузнецова (1978).

Статистична обробка даних проводилась на програмованому мікрокалькуляторі "Електроніка Б3-34" згідно рекомендацій Ю.І.Іванова, О.Н.Погорелюка (1990).


Результати дослідження та їх обговорення


При дослідженні у 47,164,84% хворих виявлено первинний ХПН, у 52,844,85% - вторинний. В фазі загострення - 34,914,62%, неповної і повної клініко-лабораторної ремісії - 65,094,62% випадків.

Серед обстежених дітей переважали дівчатка, складаючи 78,314,00%, що майже в 3,5 рази більше, ніж хлопчиків (21,694,00%). У віковому аспекті можна відмітити більшу частоту захворюваності у дітей віком 9-14 років, що можна пояснити зміною загальної реактивності організму, емоційно-психічними та фізичними факторами, а також нейро-ендокринними особливостями цього віку. Тривалість захворювання у обстежуваних була від 6 місяців до 12 років.

Клінічна картина ХПН характеризувалася поліморфізмом суб'єктивних та об'єктивних ознак хвороби і проявлялася комбінацією 5-и провідних синдромів: ендогенної інтоксикації (79,243,93%), больовим (83,013,64%), диспепсичним (48,114,85%), сечовим (73,584,28%) та дизуричним (31,004,49%). Для детальної характеристики ЕІ більш ретельно проаналізовано особливості інтоксикаційного синдрому. Він проявлявся у вигляді загальної слабкості, нездужання, швидкої втомлюваності, болю голови, дратівливості. При об'єктивному обстеженні виявляли блідість шкірних покривів і слизових оболонок, сухість шкіри, "тіні" або "синці" під очима, періоральну блідість, "судинні зірочки", звивистість внутрішкірних судин верхньої ділянки спини.

Різною була локалізація та характер больового синдрому. 35,854,65% дітей скаржилися на біль в поперековій ділянці, 56,604,81% - у правому, 10,372,96% - у лівому підребер'ях. Біль в епігастральній ділянці турбував 51,884,85% хворих.

Із диспепсичних проявів найбільш часто спостерігалася нудота - у 40,564,76% випадків, блювота - у 9,432,83%, відрижка "повітрям"- у 16,033,56%, печія - у 16,033,56% пацієнтів. Болючість при пальпації живота відзначалася у 87,733,18% дітей з ХПН. У 53,765,17% хворих виявлено локальну болючість. З них: у підложковій ділянці - у 22,005,85%, у пілородуоденальній - у 28,006,34%, у правому підребер"ї - у 24,006,03%, в лівому - у 6,003,35% випадків. У частини пацієнтів пальпаторна болючість локалізувалася у двох (37,635,02%), а іноді в трьох (8,602,90%) ділянках живота з максимальною вираженістю в гастродуоденальній зоні. Поширений характер болей при ХПН свідчив про втягнення в патологічний процес декількох відділів травного каналу (переважно шлунка і ДПК) з розвитком виражених морфофункціональних змін.

З метою діагностики функціонального стану верхнього відділу травного каналу у хворих з ХПН, у яких було виявлено субєктивні і обєктивні ознаки ураження гастродуоденальної зони проведено ендоскопічне обстеження. У 57 пацієнтів було виявлено як ізольоване так і поєднане ураження слизової оболонки шлунка і ДПК. Частіше діагностувався хронічний гастродуоденіт - у 59,646,49% випадків, гастрит у 31,576,15%, езофагіт у 7,013,38%. В одному випадку (1,751,73%) виявлено виразку ДПК.

Частота виявлення поверхневих змін досягала 77,195,55% випадків. У 8,824,86% хворих діагностовано хронічний субатрофічний гастродуоденіт, у 5,884,03% - гіпертрофічну форму ураження слизової оболонки шлунка.

У ході проведення інтрагастральної рН-метрії у 51,435,97% дітей діагностовано нормальну, у 28,575,39% - підвищену, у 20,004,78% - знижену кислотоутворюючу функцію шлунка. Відмічено, що із збільшенням тривалості основного захворювання наростала не тільки поширеність ураження гастродуоденальної зони з втягненням усіх її відділів, але й вираженість дистрофічних змін.

У ході роботи, для підтвердження наявності синдрому ЕІ у досліджуваного контингенту, проаналізовано діагностичну цінність різних лабораторних маркерів ЕІ. Визначали рівень МСМ у крові та в сечі, показник ЛІІ та ЕІІ у хворих та здорових дітей. При цьому пацієнти з ХПН були розділені на 2 групи: І - склали діти з ізольованою нирковою патологією, ІІ - з поєднаним ураженням органів сечовиділення і травної системи. Крім того, діти І групи ділилися на дві підгрупи: з загостренням основного захворювання (Іа) та повною і неповною клініко-лабораторною ремісією (Іб). Пацієнти ІІ групи були розділені на три підгрупи. До першої (ІІа) увійшли діти з загостренням обох захворювань, до другої (ІІб) –з загостренням гастродуоденальної патології і ХПН в стадії повної чи часткової ремісії. Третю підгрупу (ІІв) склали пацієнти з гастродуоденальною патологією у стадії ремісії в поєднанні з загостренням запального процесу в нирках.

При вивченні вмісту МСМ виявили його достовірне підвищення у сироватці крові та сечі у 94,7% обстежуваних дітей обох груп (р<0,001) (таблиця 1). Причому в крові рівень МСМ збільшувався в однаковій мірі в обох групах (в середньому в 1,27 рази для МСМ1 і в 1,32 рази для МСМ2). Це вказує на наявність синдрому ЕІ як при ізольованому ХПН, так і при поєднанні з гастродуоденальною патологією. Більш вираженими ріст МСМ зафіксовано для пулу МСМ2 , який в літературі відомий як показник уремічної інтоксикації (G.Bergstrom et al.,1979; C.Delaporte et al., 1982; В.І. В.І. Гудим і співавт., 1985). Підвищення ж цього пулу МСМ вторинно свідчить про певні патологічні зсуви гомеостазу, що виникають при ураженні нирок, а значення цього показника в порівнянні з МСМ1 вказує на першочергову роль дисфункції видільної системи у формуванні синдрому ЕІ.

Виходячи з отриманих результатів встановлено, що найвищими показники МСМ1 і МСМ2 в крові були в підгрупі з загостренням обох патологічних процесів і становили 240,239,32 ум. од., (р<0,001) і 421,1215,32 ум. од., (р<0,001) відповідно.

Результати вивчення МСМ сечі обстежених дітей свідчать про підвищення вмісту МСМ1 і МСМ2 в обох групах. Причому ці показники були вищими від аналогічних значень у сироватці крові. Так, у І групі дітей з ХПН рівень МСМ1 і МСМ2 був вищим від контрольних значень у 1,44 рази, у ІІ групі з поєднаною патологією спостерігали більш виражені зміни: МСМ1 зросли у 1,56 і МСМ2 у 1,63 рази.

МСМ, виступаючи як ендотоксини, сприяли розвитку синдрому ЕІ в обстежуваних дітей. Вони елімінуються за участю сечовидільної системи, одночасно пошкоджуючи її. Це відкриває нові методичні підходи до оцінки функціонального стану нирок в умовах ендогенної інтоксикації, що особливо важливо у хворих з ХПН в поєднанні зі змінами гастродуоденальної зони.

Відомо, що МСМ володіють ульцерогенним ефектом внаслідок того, що до них утворюються антитіла класу G і розвивається реакція антиген-антитіло зі збільшенням імунних комплексів, включенням комплементу з наступним розвитком гіперергічного запалення та