LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушення обміну кальцію в лікуванні хворих на остеоартроз з артеріальною гіпертензією


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМ. М. ГОРЬКОГО




СІМБІРЦЕВА КСЕНІЯ ЮРІЇВНА



УДК:616.12-008.331.1+616.72-018.3-007.17/.18-007.248]-008.9:546.41-07-08-092


КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ КОРЕКЦІЇ ПОРУШЕННЯ

ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ В ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ

З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ




14.01.12 - ревматологія




АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук








Донецьк-2008

Дисертацією є рукопис.


Робота виконана в Донецькому національному медичному університеті

ім. М. Горького МОЗ України.



Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Коломієць Вікторія Володимирівна, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, професор кафедри внутрішніх хвороб № 2.



Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Пасієшвілі Людмила Михайлівна, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри загальної практики - сімейної медицини;


доктор медичних наук, професор Бурмак Юрій Григорович, Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри сімейної медицини факультету післядипломної освіти.



Захист відбудеться "16" травня 2008 року о 900 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.02 при Донецькому національному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України (83003, м. Донецьк, проспект Ілліча, 16).


З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України (83003, м. Донецьк, проспект Ілліча, 16).


Автореферат розісланий "7" квітня 2008 р.


Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

д.мед.н., доцент М.В. Єрмолаєва

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Поширеність остеоартрозу (ОА) в різних країнах світу сягає 29%, а в осіб старше 60 років – 97% (Коваленко В.М., Шуба Н.М., 2003; Яременко О.Б., 2003). Внаслідок того, що вік - самий вагомий незалежний фактор ризику розвитку ОА, то, зважаючи на загальносвітову тенденцію до старіння популяції, очікується значне зростання цієї патології в структурі захворювань населення (Ehrlich G., 2003; Goldring S., Goldring M., 2006). ОА часто сполучається з артеріальною гіпертензією (АГ). В США ревматичні захворювання суглобів зареєстровані більше ніж у 30 мільйонів осіб у віці старше 35 років, 40% цієї категорії населення одержують антигіпертензивну терапію (Singh G. et al., 2003). АГ залишається провідним фактором ризику розвитку важких серцево-судинних захворювань, які визначають тривалість і якість життя, рівень смертності й інвалідності населення (Горбась І.М., 2007). Незважаючи на поширеність даної патології й пов'язаних з нею ускладнень, тільки у третини пацієнтів з АГ здійснюється необхідний контроль рівня артеріального тиску (АТ), що часто обумовлено наявністю супутньої патології та її медикаментозною терапією (Сіренко Ю.М. і співавт., 2003; Коваленко В.М. і співавт., 2005). Традиційні нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), які використовуються в лікуванні хворих на ОА, можуть підвищувати АТ і нівелювати ефекти більшості антигіпертензивних препаратів (Савенков М.П. і співавт., 2003).

Порушення метаболізму кальцію при ОА виявляється у розвитку системних змін в кістковій тканині, які грають значну роль в подальшому прогресуванні ураження суглобів (Коваленко В.Н., Борткевич О.П., 2005). Поряд з дегенерацією суглобового хряща, в патологічний процес при ОА залучається і кісткова тканина, передусім субхондральна кістка (Hayami T. et al., 2006; Roach H. et al., 2007). Не дарма зміни в ній (порушення внутрішньокісткової гемодинаміки, венозний застій, остеоконденсацію, зміни кісткової архітектоніки, мікропереломи) виявляють вже на ранніх стадіях розвитку ОА (Quasnichka H. et al., 2006). При наявності ОА частота виявлення його коморбідності з остеопорозом становить 28,9% у жінок і 20% у чоловіків (Drees P. et al., 2005). У пацієнтів з ОА прискорюється втрата мінерального компонента (Goerres G. et al., 2005; Sandini L., 2005). Зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) призводить до більш виразної деградації хрящової тканини (Largo R., Fernandes-Valle M., 2006). Важливою причиною порушення кальцієвого гомеостазу при ОА є гіповітаміноз D, що розглядається як основна причина вторинного гіперпаратиреозу, остеомаляції й остеопорозу (Drinka P., Krause P., 2007; Hamid Z., Riggs A., 2007). Зниження рівня вітаміну D3 призводить до посилення продукції деструктивних ферментів і зниження синтезу матриксних протеогліканів, що зумовлює втрату

хрящової тканини (Felson D., Niu J., 2007).

При АГ відзначається дефіцит позаклітинного кальцію внаслідок зниження його кишкової абсорбції, надмірного виведення із сечею та вторинної активізації утворення паратгормону (Perez-Castrillon J. et al., 2003; Gotoh M. et al., 2005; Afghani A., Goran M., 2007). Водночас кальцій накопичується в клітинах гладеньких м'язів судин, підвищуючи їхній тонус і рівень АТ (Zemel M. B., 2003; Gillman M., 2004). Тому в терапії АГ у хворих на ОА найбільш обґрунтованим може бути використання антигіпертензивних препаратів, які позитивно впливають на метаболізм кальцію і стан кісткової тканини.

Ремоделюванню кісток внаслідок координації специфічних фаз диференціювання остеобластів і резорбції кісткової тканини сприяє дефіцит ендотеліального синтезу оксиду азоту (NO), що збільшується при прогресуванні АГ (Jamal S. et al., 2004; McFarlane S. et al., 2004; Nabhan A., 2006). Проте корекція порушень метаболізму кальцію і NO у хворих на ОА з АГ розроблено недостатньо.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.Робота виконана в рамках науково-дослідної роботи кафедри внутрішніх хвороб № 2 Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України "Клініко-патогенетична характеристика функціонального стану нирок при артеріальній гіпертензії і супутніх захворюваннях" (№ держреєстрації 0104U010572).

Мета дослідження. Підвищення ефективності лікування суглобового синдрому та АГ у хворих на ОА шляхом розробки адекватних методів корекції порушень обміну кальцію.

Задачі дослідження:

  • Визначити особливості стану обміну кальцію шляхом вивчення його кишкової абсорбції, ниркової екскреції та механізмів регуляції кальцемії у хворих на ОА з АГ.

  • Оцінити стан кісткової тканини та її зв'язок з суглобовим


  •