LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушення обміну кальцію в лікуванні хворих на остеоартроз з артеріальною гіпертензією

синдрому і підвищення рухливості суглобів у хворих на ОА з супутньою АГ. У всіх пацієнтів після лікування відзначалась достовірна позитивна динаміка больового індексу, що характеризує біль при активних і пасивних рухах. Ступінь його зниження склав 29,4% (р<0,05). Біль в спокої при оцінці за ВАШ зменшився в 1,5 рази (р<0,05). До декілька меншого ступеня (в 1,2 рази; р<0,05) зменшилася інтенсивність болю, що виникає при вставанні з положення сидячи. Середній показник сприйняття болю, що виникає при підйомі по сходах, а також супроводжує спуск по сходах, зменшився відповідно на 23,3% і 14,3% (p<0,05). Біль при проходженні дистанції 200 м зменшився в середньому на 18,1% (p<0,05). В обстежених пацієнтів максимальна дистанція, що долається до виникнення болю, збільшилась на 47,6% (p<0,05). Після курсу лікування суглобовий індекс, що характеризує біль при пальпації суглоба, зменшився на 21,4% (р<0,05). Амплітуда рухів в колінному суглобі у хворих I групи достовірно збільшилась на 4,10,70. В період лікування відзначалась позитивна динаміка альгофункціонального індексу Лекена: ступінь його зниження склав 20,7% (р<0,05).

Середньодобові показники САТ і ДАТ, їхні похідні ІЧ та ІП, а також СНЗ і РП АТ у хворих I і II груп після курсового лікування достовірно не від-різнялись. Проте, додавання до терапії індапамідом солі кальцію і вітаміну D3 у пацієнтів II групи призвело до достовірного зниження не тільки ВДАТ (-1,50,3 мм рт. ст.; p<0,05), але і ВСАТ (-3,10,5 мм рт. ст.; p<0,05), що не відзначалось у хворих I групи. Приріст діаметра ПА на тлі РГ (+12,21,0%), як і рівень NOx в крові (4,270,14 мкмоль/л) у хворих II групи після проведеного лікування недостовірно (р>0,8) відрізнялись від аналогічних значень у хворих I групи, що приймали тільки індапамід.

У хворих II групи після лікування з додатковим прийомом кальцію з вітаміном D3 вихідний рівень кальцемії залишився на колишньому рівні (2,390,02 і 2,410,03 ммоль/л; р>0,5), а її приріст на 120-й хв повторного КТТ склав +0,410,03 ммоль/л, що достовірно відрізнялось не тільки від показника вихідного КТТ (+0,260,03 ммоль/л; р<0,05), але й перевищувало (р<0,05) дане значення у хворих I групи. Таким чином, у хворих на ОА з АГ на тлі лікування було відмічено підвищення кишкової абсорбції кальцію. Через 240 хв повторного КТТ у хворих II групи концентрація кальцію в крові практично відповідала вихідному рівню (2,430,04 ммоль/л; р>0,6). На відміну від пацієнтів I групи у хворих II групи ми досягли відновлення вихідного рівня кальцемії. Зсуви кальцемії у хворих II групи мали ту ж саму спрямованість, що і у здорових обстежених. Швидкість ліквідації кальцемії зросла практично в 3 рази (р<0,05) і перевищувала на 36,7% аналогічне значення у хворих після прийому індапаміду, що свідчило про підвищення здатності регуляторних систем гомеостазу кальцію протистояти гострим зсувам кальцемії при пероральному навантаженні кальцієм. В результаті прийому кальцію з вітаміном D3 на тлі терапії індапамідом у хворих II групи, як і у пацієнтів I групи, спостерігалось зниження виведення кальцію з сечею. Сумарна екскреція кальцію у хворих II групи при повторному КТТ знизилась з 1,060,07 до 0,840,06 ммоль, тобто на 20,8% (р<0,05) і не відрізнялась від аналогічного значення після прийому індапаміду (0,850,08 ммоль; р>0,9). Після лікування у хворих II групи, як і у пацієнтів I групи, було отримано зниження добової ниркової екскреції кальцію з 6,10,6 до 3,70,3 ммоль/24 год (p<0,001). Ці дані підтверджують кальційзберігаючий ефект індапаміду, який не змінюється при додатковому вживанні кальцію і вітаміну D3.

На тлі терапії з кальцієм і вітаміном D3 концентрація С-кінцевих телопептидів в сечі зменшилась на 54,1% (р<0,05), що було значно нижче пока-зника, досягнутого після лікування тільки індапамідом (187,018,2 мкг/ммоль креатиніну; р<0,05). У хворих II групи були відзначені більш значні зміни виразності суглобового синдрому у порівнянні з хворими, які приймали тільки індапамід на тлі НПЗП. Після лікування з кальцієм і вітаміном D3 больовий та суглобовий індекси склали відповідно 0,90,1 і 0,60,2 балів, що було достовірно нижче (р<0,05) аналогічних показників в I групі (1,20,1 і 1,10,1 балів). При оцінці за ВАШ біль у спокої та при вставанні зменшився в більшому ступені (р<0,05), ніж у хворих I групи, і склав відповідно 11,41,2 і 28,91,6 мм. Середній показник болю при проходженні дистанції 200 м та при підйомі по сходах у хворих II групи знизився (р<0,05) відповідно на 40,9% і 41,4 %, що було достовірно нижче (р<0,05) аналогічних показників в групі пацієнтів, що приймали тільки індапамід. Індекс Лекена знизився з 8,40,3 до 5,40,4 балів, тобто на 35,7% (р<0,05), причому показник індексу Лекена після терапії з кальцієм і вітаміном D3 був нижче аналогічного значення в I групі (6,90,3 балів; р<0,05).

Додатковий прийом глутаргіну привів до покращання добового ритму АТ: ВСАТ знизилась з 14,80,6 до 11,20,4 мм рт. ст. (p<0,05), ВДАТ – з 12,30,4 до 9,40,3 мм рт. ст. (p<0,05). Значення ВСАТ і ВДАТ у хворих III групи після лікування були меншими (p<0,05), ніж аналогічні показники у хворих II групи. На тлі терапії з глутаргіном відмічалось більш виражене зниження РП АТ, причому не тільки діастолічного (на 44,3%; p<0,05), що спостерігалось і у хворих II групи, але і систолічного (на 28,6%; p<0,05), підвищення якого має негативне прогностичне значення щодо розвитку серцево-судинних ускладнень АГ. Цей ефект глутаргіну зумовлений його здатністю стимулювати ендотеліальний синтез NO. Приріст концентрації NOx в крові у хворих III групи на тлі лікування склав +1,020,15 мкмоль/л (p<0,05), що практично в 2 рази перевищувало аналогічний показник у хворих II групи (+0,550,12 мкмоль/л; p<0,05). Підвищення утворення вазодилатуючих факторів демонструвалось більшим приростом діаметра ПА в пробі з РГ (+15,10,8; p<0,05) у порівнянні з даними у хворих II групи. Прийом глутаргіну призводить до збільшення ендотелійзалежної вазодилатації, як в периферичному, так і в нирковому судинному руслі, і, внаслідок цього, збільшення активності 1a-гідроксилази в нирках, що здійснює синтез активних метаболітів вітаміну D. Досягнутий в результаті цього гормональний баланс підвищує здатність гомеостатичних механізмів ефективно протистояти гострим зсувам кальцемії при навантаженні кальцієм. Дійсно, після лікування у хворих III групи швидкість ліквідації навантажувальної кальцемії зросла з 1,100,22 до 3,750,17 мкмоль/л/хв (p<0,05), що перевищувало на 15,8% (p<0,05) аналогічне значення у пацієнтів, які склали II групу. На відміну від пацієнтів II групи протягом перших 120 хв повторного КТТ у хворих III групи отримано достовірне зниження показників як ниркової екскреції кальцію, так і його екскретованої фракції (на 19,1%; p<0,05). Добова ниркова екскреція кальцію знизилась в 2,1 рази (p<0,05), а її рівень після лікування був нижче (p<0,05), ніж у пацієнтів II групи, що може бути