LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень електролітовидільної функції нирок при хронічній серцевій недостатності

лікування

(n=86)

68,7

3,5*

188,2

14,1*

98,67

0,14*

44,0

3,3*

0,75

0,06*


еналаприл

78,9

2,3#

256,5

15,4#

98,31

0,09#

58,1

3,6#

0,93

0,05#


еналаприл і

лозартан

90,3

2,6#

298,3

17,3#

98,05

0,09#

75,2

3,9#

1,12

0,06#


еналаприл, лозартан і метопролол

91,2

2,3#

288,8

16,8#

98,20

0,10#

76,1

3,7#

1,09

0,04#

Хворі на ХСН ІV ФК з нормальною АРП

(n=14)

до лікування

48,1

1,2*

28,4

3,8*

99,65

0,06*

24,0

2,5*

0,40

0,02*


еналаприл

54,8

1,3#

47,7

1,5#

99,54

0,04

31,5

0,5#

0,47

0,02#


еналаприл і

лозартан

55,5

1,1#

81,4

3,2#

99,22

0,04#

46,2

0,7#

0,64

0,05#


еналаприл, лозартан і метопролол

54,5

1,0#

67,5

2,9#

99,44

0,08

44,6

0,07#

0,65

0,04#

Хворі на ХСН ІV ФК з високою АРП

(n=17)

до лікування

50,8

1,3*

32,8

4,0*

99,66

0,06*

23,7

2,4*

0,42

0,03*


еналаприл

43,2

1,6#

24,2

1,1#

99,59

0,05

15,9

2,9#

0,30

0,02#


лозартан

43,4

1,8#

31,1

3,5

99,22

0,09#

24,1

1,9

0,46

0,04


еналаприл, лозартан і метопролол

42,6

1,7#

29,5

3,3

99,39

0,10

22,5

2,1

0,48

0,04

Примітки:

  • * – статистично достовірно на порівняння з показниками у здорових осіб, р<0,05.

  • # – статистично достовірно на порівняння з даними до лікування, р<0,05.

    безпечити зниження фільтрації може лише падіння гідростатичного тиску (табл. 1), що досягається додатковим звуженням аферентних артеріол. Так, у

    хворих IV ФК з високою АРП, незважаючи на високі абсолютні величини еферентної резистентності (табл. 1), її питома вага в структурі загального ренального судинного опору на порівняння з пацієнтами інших груп знижується і дорівнює тій, що спостерігається в контрольній групі (23,30,2%). В результаті падіння гідростатичного тиску ШКФ стає вірогідно нижчою, ніж при ХСН III ФК (табл. 2). При цьому гіперактивація РАС, що підвищує тонус еферентних артеріол (АРП в цій підгрупі хворих дорівнює 5,790,26 нг/(млгод)), стає стабілізатором гідростатичного тиску, а отже, й ШКФ. Таким чином, ренін-залежній діяльності серцевої нирки притаманні наступні риси: 1) зумовлене гемодилюцією зниження концентрації загального білка плазми крові; 2) підвищення питомої ваги аферентного тонусу в структурі збільшеного загального судинного опору нирок; 3) високий рівень АРП.

    Погіршення водно-електролітного обміну у хворих на ХСН було зв'язане не тільки з ретенцією натрію і води, але й з надлишковим сольовим апетитом, про що свідчило підвищення величин ПСЧNaCl (від 0,0610,017% у хворих І ФК до 0,2800,034% у хворих ІV ФК, р<0,05) і самооцінки потреби в кухонній солі (від 2,220,19 балів при І ФК, до 3,920,18 балів при ІV ФК, р<0,05).

    ХСН притаманне погіршення екскреції калію (табл. 2). При цьому зв'язок між екскрецією калію і концентрацією альдостерону плазми крові має зворотний характер (r=–0,61, р<0,05). В той же час взаємозв'язок альдостерону та реабсорбції натрію більш інтенсивний (r=+0,71, р<0,01). Врешті, коефіцієнт кореляції між екскрецією калію й реабсорбцією натрію склав –0,73 (р<0,01). Таким чином, висока концентрація альдостерону і надлишкова біологічна активність РАС зумовлюють ретенцію натрію та води. Це супроводжується зниженням об'ємної швидкості току сечі в дистальних відділах нефрону. Отже, зростання калію сечі, що тече в цих відділах, стає досить високим і нівелює концентраційний градієнт, необхідний для альдостерон-залежної секреції калію. Дійсно, концентрація калію сечі при прогресуванні ХСН зростає від 50,82,2 ммоль/л у хворих І ФК до 79,61,5 ммоль/л при IV ФК, р<0,05. Таким чином, первинна активна реабсорбція натрію викликає вторинну пасивну затримку серцевою ниркою калію. З цього випливає, що гіпокалігістію (вміст калію в еритроцитах у здорових складає 88,51,2 ммоль/л, при І ФК 78,50,6 ммоль/л (р<0,05), ІІ ФК 75,60,7 ммоль/л (р<0,05), ІІІ ФК 76,12,2 ммоль/л (р<0,05), ІV ФК – 72,00,7 ммоль/л (р<0,05)), притаманну ХСН, не можна віднести на рахунок ниркових утрат калію; вона має екстраренальний характер.

    При прогресуванні ХСН відмічалося зменшення толерантності до фізичного навантаження і погіршення якості життя. Так, здорові обстежені у 6-хвилинному тесті ходи пройшли в середньому 49516 м, тоді як хворі на ХСН продемонстрували наступні результати: І ФК – 47019 м (р<0,05), ІІ ФК – 29813 м (р<0,05), ІІІ ФК – 18614 м (р<0,05), ІV ФК – 836 м (р<0,05). Сума балів, що набрали за Мінесотським опитувальником хворі на ХСН, дорівнювала при І ФК 2,80,2 бала, ІІ ФК 6,40,5 бала, ІІІ ФК 10,41,1 бала, ІV ФК 19,80,7 бала, причому при зіставленні всіх цих показників з аналогічними у здорових (2,10,1 бала) були виявлені статистично достовірні зсуви (р<0,05).

    Вплив блокаторів ренін-ангіотензинової системи на екскреторну функцію серцевої нирки. При застосуванні каптоприлу в ГЛТ відмічалося помірне збільшення екскреції води і електролітів. Так, максимальне зростання величини ШКФ дорівнювало 21,51,3 мл/хв (р<0,05), діурезу – 0,460,03 мл/хв (р<0,05), екскреції натрію – 659 мкмоль/хв (р<0,05), екскреції калію – 103 мкмоль/хв (р<0,05). Реабсорбція натрію зменшилася на


  •