LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень електролітовидільної функції нирок при хронічній серцевій недостатності

р<0,05 для всіх показників). Подібна динаміка діяльності екскреторної функції серцевої нирки вказувала не на резистентність до терапії, а на менше споживання кухонної солі. Справді, на відзнаку від пацієнтів, що приймали атенолол, у хворих, що одержували метопролол статистично вірогідно знизився показник ПСЧNaCl (на 0,1300,020 (р<0,05)), і покращилися толерантність до фізичного навантаження (приріст дистанції ходи склав 123 м (р<0,05) і якість життя (34,43,4 балів до лікування та 24,7 балів після (р<0,05)). При цьому в обох групах хворих протягом лікування систолічна функція серця практично не змінювалась (збільшення фракції викиду у хворих, що приймали метопролол, склало 0,80,4% (р>0,05), у хворих, що приймали атенолол, – 0,30,1% (р>0,05)). Низьке споживання натрію зумовило також зниження тканинної ретенції цього катіону (внутрішньоеритроцитарна концентрація натрію до лікування складала 22,41,7 ммоль/л, після – 17,31,8 ммоль/л, р<0,05) та відповідне підвищення внутрішньоклітинної концентрації калію (до лікування – 81,62,5 ммоль/л, після – 89,92,4 ммоль/л, р<0,05). Пригнічення сольового апетиту було наслідком спроможності метопрололу проникати через гематоенцефалічний бар'єр і блокувати центральну симпатоадреналову систему, що стимулює синтез внутрішньомозкового ангіотензину II. Водночас атенолол, що не проникає в центральну нервову систему, не знизив сольовий апетит (ПСЧNaCl до терапії дорівнював 0,220,05%, після – 0,200,05%, р>0,05).

Додання до прийому блокаторів РАС метопрололу знизило сольовий апетит (при ХСН І ФК на 0,0190,010% (р>0,05), при ІІ ФК на 0,0570,012% (р<0,05), ІІІ ФК на 0,0880,026% (р<0,05), ІV ФК на 0,1160,038% (р<0,05). При цьому у пацієнтів IV ФК з початково високою АРП не відбулося зниження ШКФ (табл. 2), оскільки метопролол не викликав істотного зменшення еферентного тонусу (табл. 1).

Багаторівнева нейрогуморальна блокада зумовила підвищення екскреції серцевою ниркою натрію, калію і води (табл. 2), зменшення сольового апетиту, збільшення рівня калігістії та поліпшення якості життя (при ХСН І ФК самооцінка тяжкості стану зменьшилася на 1,10,3 бала, при ІІ ФК на 2,70,4 бала, ІІІ ФК на 3,00,3 бала, ІV ФК на 5,40,4 бала, для всіх зсувів р<0,05) і толерантності до фізичного навантаження (приріст дистанції ходи при ХСН І ФК склав 4711 м, при ІІ ФК – 639 м (р>0,05), ІІІ ФК – 8910 м (р>0,05), ІV ФК – 526 м (р>0,05)).


ВИСНОВКИ

  • На підставі поглибленого аналізу особливостей електролітовидільної функції нирок і сольового апетиту у хворих на ХСН запропоновані способи поліпшення якості життя і підвищення толерантності до фізичного навантаження, що грунтуються на розробці патогенетично обгрунтованої диференційованої корекції водно-електролітних розладів різного ступеня важкості.

  • Для ХСН I-III ФК властива активація РАС, що викликає зниження кровопостачання ниркової тканини, зростання сольового апетиту і падіння ренальної екскреції натрію, калію і води, внаслідок чого знижується толерантність до фізичного навантаження та погіршується якість життя хворих.

  • У хворих на ХСН IV ФК з нормальною АРП кореляційна залежність між АРП, з одного боку, та величинами судинного тонусу нирок, клубочкової фільтрації, а також канальцевої реабсорбції натрію, з іншого, відсутня, що свідчить про зниження ролі РАС в затримці натрію та води.

  • У хворих на ХСН IV ФК з високою АРП формується ренін-залежна діяльність нирок, при якій падінню клубочкової фільтрації протидіє гіперактивація РАС. Ренін-залежний режим фільтрації та екскреції електролітів і води формується при зменшенні онкотичного тиску внутрішньоклубочкової плазми, зумовленого зниженням концентрації загального білка крові внаслідок гемодилюції, та одночасному падінні гло-мерулярного гідростатичного тиску, що зв'язане зі зростанням питомої ваги тонусу аферентних артеріол в збільшеной судинной резистентності нирок.

  • У хворих на ХСН I-III ФК еналаприл та лозартан, блокуючи РАС, викликають розширення еферентних артеріол, що підвищує клубочкову фільтрацію і призводить до пригнічення канальцевої реабсорбції натрію. Це зумовлює збільшення екскреції натрію, калію і води.

  • У хворих на ХСН IV ФК з нормальною АРП призначення еналаприлу призводить до зниження аферентного судинного тонусу та підвищення ШКФ, що зумовлює збільшення екскреції натрію, калію і води. Додаткове призначення лозартану потенціює діуретичний та салуретичний ефекти еналаприлу за рахунок пригнічення канальцевої реабсорбції натрію, не змінюючи при цьому величини клубочкової фільтрації.

  • У хворих на ХСН IV ФК з ренін-залежним режимом функціонування нирок еналаприл, не знижуючи систолічну функцію серця, викликає зменшення клубочкової фільтрації, ретенцію натрію, калію та води, зростання рівня каліємії й підвищення сольового апетиту. Прийом цими хворими лозартану, який також зменшує клубочкову фільтрацію, не погіршує показників водно-електролітного обміну, оскільки знижує канальцеву реабсорбцію натрію.

  • У хворих на ХСН метопролол знижує сольовий апетит та збільшує ренальну екскрецію натрію, калію та води за рахунок пригнічення канальцевої реабсорбції натрію.

  • Багаторівнева нейрогуморальна блокада РАС з диференційованим використанням еналаприлу, лозартану та метопрололу знижує сольовий апетит, зменшує ретенцію натрію, підвищує внутрішньоклітинні запаси калію, покращує якість життя й толерантність до фізичного навантаження у хворих на ХСН.

    ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

  • У хворих на ХСН IV ФК для найбільш адекватного вибору засоба, що блокує РАС, необхідно визначення вихідного рівня АРП, концентрації загального білка плазми крові й питомої ваги еферентного тонусу в структурі загальної судинної резистентності нирок.

  • Якщо у хворого на ХСН IV ФК показники АРП коливаються в межах 4,8- 6,9 нг/(млч), концентрація загального білка плазми крові дорівнює 59-67 г/л, а частка еферентного опору в загальному тонусі судин нирок складає 22-24%, високо ймовірний ренін-залежний режим функціонування нирок. У цьому випадку інгібітори АПФ можуть зумовити зниження екскреції електролітів та води, тому більш оптимальним є призначення АРА.

    СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

    1. Бобрышев К.А. Влияние каптоприла и лозартана на функцию почек у больных с хронической сердечной недостаточностью в остром лекарственном тесте // Укр.кардіол.журн. – 2000. – № 4. – С. 60-63.

    2. Коломиец В.В., Бобрышев К.А. Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции экскреторной функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью // Укр.кардіол.журн. – 2000. – № 5-6 (Випуск ІІ). – С. 72-75. Автор особисто обстежував хворих на ХСН,


  •