LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень метаболізму кісткової тканини у хворих на генералізований пародонтит

якостi об'єкта для другого етапу роботи вiдiбрано осіб, що не мали системної кiсткової патологiї. Залежно вiд стану пародонта з них було сформовано 4 дослiднi групи: 3 основних та контрольну. До першої основної групи вiднесенi 30 хворих на генералiзований пародонтит I ступеня тяжкості (46,7% чоловiкiв, 53,3% жiнок), до другої – 28 пацiєнтiв з генералiзованим пародонтитом II ступеня (46,4% чоловiкiв, 53,6% жiнок), до третьої – 26 чоловiк з III ступенем тяжкості захворювання (53,8% чоловiкiв, 46,2% жiнок). Контрольну групу склали 30 чоловiк з iнтактним пародонтом (по 15 осiб кожної статі).

Дослiджували показники кальцiй-фосфорного обмiну та маркери кiсткового метаболiзму в сироватцi кровi, сечi та ротовiй рiдинi. Вмiст кальцiю визначали комплексонометричним методом, неорганiчного фосфору – за Фiске-Субароу з наступним обрахуванням коефiцiєнту кальцiй/фосфор. Паралельно, застосовуючи тi ж реактиви, дослiджували концентрацiю кальцiю та фосфору i їх спiввiдношення в сечi, яку збирали натщесерце, в ранковий перiод (Колб В.Г., Камышников В.С., 1982). Для ротової рiдини концентрацiю та швидкiсть видiлення кальцiю та неорганiчного фосфору, а також коефiцiєнт кальцiй/фосфор вивчали в умовах нестимульованої i стимульованої пiлокарпiном салiвацiї (Леонтьев В.К., Петрович Ю.А., 1976). В якостi показників метаболiзму кiсткової тканини визначали, по-перше, маркери кiсткового формування – активнiсть загальної лужної фосфатази в сироватцi кровi за методом Боданського та її кiсткового iзоферменту (Власов Б.Я., Войтович Т.Г., 1979) та, по-друге, маркери кiсткової резорбцiї – в кровi вивчали концентрацiю тартратрезистентної кислої фосфатази; в ранковiй порцiї сечi дослiджували екскрецiю оксипролiну (колориметрично у попередньо гiдролiзованих зразках) (Крель А.А., Фурцева Л.Н., 1968).

Для апробацiї розроблених терапевтичних заходiв на третьому етапi роботи дослiджено

63 хворих на генералiзований пародонтит I-III ступенів тяжкостi, з яких було сформовано двi однотипнi та рiвноцiннi за складом та клiнiчними характеристиками групи - контрольну, де пацiєнти одержували традицiйне лiкування, та основну, де останнє проводилося iз застосуванням лiкувальної композиції остеогенної дiї для заповнення пародонтальних кишень, що мiстила хiноксидин, iпрiфлавон, гiдроксиапатит, 30% розчин вiтамiну Е, та проведенням пiсля лiквiдацiї гострих запальних явищ в навколозубних тканинах ультрафонофорезу 2% розчину препарату-антирезорбенту ксидiфону.

Проведенню медикаментозного лiкування у дослiдних хворих на генералiзований пародонтит передувало, за показаннями, вибiркове пришлiфовування зубiв. Вторинну травматичну оклюзiю у фронтальнiй дiлянцi верхнього зубного ряду визначали за допомогою розробленого методу, обчислюючи потрiбну довжину коронок верхнiх рiзцiв iз використанням антропометричних вимiрiв - морфологічної висоти та кола голови.

Ефективнiсть лiкування оцiнювали за безпосереднiми та вiддаленими (через 6 та 12 мiсяцiв) результатами. Причому в найближчий термiн спостереження використовували лише клiнiчнi методи оцiнки стану пародонта, через 6 мiсяцiв обстеження доповнювалося бiохiмiчним вивченням показникiв кальцiй-фосфорного обмiну та маркерiв кiсткового метаболiзму, а через 12 мiсяцiв – рентгенологiчним дослiдженням альвеолярного вiдростка та ехоостеометрiєю нижньої щелепи.

Отриманi результати опрацьовували iз застосуванням традицiйних методiв статистичної обробки на програмованому мiкрокалькуляторi "Електронiка МК-61" i персональному комп'ютерi IBM РС/АТ-486 з використанням програмного засобу Excel 5,0.


Результати дослiдження та їх обговорення. Встановлена внаслiдок проведеного дослiдження вiдсутнiсть достовiрної рiзницi мiж показниками поширеностi системних остеопенiї/остеопорозу в контрольнiй та основних групах, де сумарна кiсткова патологiя складала вiдповiдно 31,73,9% та 41,44,0%, а системний остеопороз, верифiкований нами як "остеопороз осiб середнього вiку", зустрiчався вiдповiдно в 1,40,5% та 1,90,6% випадкiв, свiдчила про неiснування взаємозумовленостi захворювань, що вивчалися.

Середні показники, які характеризують структурно-функціональний стан кісткової системи суттєво не відрізнялися для основної та контрольної груп. Так, різниця між швидкістю поширення ультразвуку по ліктьовій кістці у хворих на генералізований пародонтит (в середньому 308523,1 м/с) та у здорових (314722,5 м/с) статистично невірогідна (р>0,05). Те ж стосується середніх величин ВМD, які дорівнювали 0,540,18 г/см2 в основній та 0,560,17 г/см2 в контрольній групах (р>0,05). Значення відхилення показника мінеральної щільності кісткової тканини від середньовікових норм, виражені в одиницях стандартного відхилення (SD) в середньому склали (-0,800,20) та (-0,680,19) відповідно для основної та контрольної груп (р>0,05). Різниця між показниками розповсюдженості кісткової патології за статевою ознакою статистично недостовірна в обох групах. Поряд з тим, швидкiсть поширення ультразвуку по нижнiй щелепi зменшувалася у хворих на генералізований пародонтит в середньому на 12,6% від значення дослідних з інтактним пародонтом (302425,5 м/с проти 346020,4 м/с, р<0,05).

Розподіл дослідної групи в залежностi вiд стану пародонта дозволив встановити достовірну відмінність показників структурно-функціонального стану кісткової системи порівняно з контролем лише у хворих на генералізований пародонтит III ступеня. Зменшення швидкості поширення ультразвуку по ліктьовим кісткам на 5,31,6%, показника ВМD на 8,92,1% та збільшення загального Т-критерію в середньому на 67,63,4% в цій групі (р<0,05), пояснено нами можливiстю накладання загальних дистрофiчних порушень в скелетi на запально-деструктивний процес в навколозубних тканинах. Але вiрогiднiсть такого ефекту у осiб, якi не страждають нейроендокринними захворюваннями, здатними суттєво вплинути на метаболiзм кiсткової тканини, а мають незначнi iнволютивнi порушення кiсткової системи, невелика, що доведено нами на дослiдних з iнтактним пародонтом та подiбним ступенем ураження скелета. Так, за даними ехоостеометрії достовірного зниження швидкості поширення ультразвуку по нижній щелепі у дослідних контрольної групи з кістковою патологією не зареєстровано (347821,8м/с у осіб з нормальним станом кістяка проти 341623,0 м/с у випадках наявності системних остеопенії/остеопорозу, р>0,05), що зрозуміло не відповідало показникам ехоостеометрії ліктьових кісток та ВМD в ділянці п'ятки, на основі яких і діагностували системні порушення кісткового метаболізму (322722,7м/с і 0,590,17 г/см2 у здорових проти 298923,2м/с і 0,480,19 г/см2 у дослідних з системними осеопенією/остеопорозом).

Таким чином, зареєстрованi внаслiдок рентгенографiї та ехоостеометрiї нижньої щелепи явнi остеопоротичнi змiни в кiстковiй компонентi пародонта при генералiзованому пародонтитi при вiдсутнiх або незначних порушеннях в iнших