LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень метаболізму кісткової тканини у хворих на генералізований пародонтит

дiлянках скелета (за результатами ехоостеометрiї лiктьових кiсток та ультразвукової денситометрiї п'ятки) вказують на мiсцевий характер дистрофiчно-деструктивного процесу в кiстковiй тканинi та доцiльнicть корекцiї даних порушень на локальному рiвнi.

З метою обрання рацiнального виду остеотропного лiкування дослiджено кiнетичнi показники кальцiй-фосфорного обмiну та маркери кiсткового метаболiзму.

Результати вивчення концентрацiй загального кальцiю та неорганiчного фосфору в сироватцi кровi продемонстрували вiдсутнiсть рiзницi мiж показниками контрольної та основних груп (вiдповiдно 2,440,18 ммоль/л проти 2,480,21 ммоль/л та 1,100,08 ммоль/л проти 1,150,09 ммоль/л, р>0,05). Коефiцiєнт Са/Р в контрольнiй групi дорiвнював 2,200,11 та 2,160,13 – в основних, що вказувало на забезпеченiсть умов для нормальної мiнералiзацiї кiсткової тканини в усіх дослідних.

В свою чергу, концентрацiя кальцiю в сечi у хворих на генералiзований пародонтит порiвняно зi здоровими збiльшувалася в середньому на 19,54,3%. Вiрогiднi вiдмiнностi мiж значеннями контрольної та III основної груп (2,570,17 ммоль/л та 3,660,15 ммоль/л, р<0,05) вказують на наявнiсть у дослiдних останньої, тобто хворих на пародонтит III ступеня тяжкості, явищ гiперкальцiурiї (вмiст кальцiю пiдвищувався на 42,79,7% вiд норми), що вiдображає стан резорбцiї кiсткової тканини альвеолярних вiдросткiв. Спiв-вiдношення Са/Р в сечi залишалося практично незмiнним (0,110,02 для контролю проти 0,130,02 в середньому для основних груп) за рахунок адекватного пiдвищення рiвня фосфору (на 19,87,8% вiд значень контрольної групи).

На тлi подiбних значень концентрацiї кальцiю в ротовiй рiдинi в контрольнiй та основних групах (1,720,07 ммоль/л проти 1,810,08 ммоль/л, р>0,05) спостерiгалося достовiрне збiльшення швидкостi екскрецiї даного елементу порiвняно з контролем тiльки у хворих на генералiзований пародонтит II ступеня тяжкостi (0,520,03 мкмоль/хвил проти 0,660,05 мкмоль/хвил), що із урахуванням прямої кореляцiї мiж концентрацiями мiнералiв в кровi та слинi, пояснено нами певним, статистично недостовiрним, зростанням рiвня кальцію в кровi внаслiдок резорбтивних процесiв. При цьому при пародонтиті I ступеня тяжкості вмiст кальцiю в кровi не досягає критичних значень, а при III - його концентрацiя вже нормалiзується утилiзацiєю надлишків нирками.

Достовiрне зниження концентрацiї та швидкостi екскрецiї неорганiчного фосфору в ротовiй рiдинi у хворих на генералiзований пародонтит (вiдповiдно 4,790,13 ммоль/л проти 6,960,15 ммоль/л контролю та 1,660,04 мкмоль/хвил проти 2,110,04 мкмоль/хвил контролю), пов'язане з динамiкою показникiв кальцiю, викликало збiльшення коефiцiєнту Са/Р в середньому на 52,04,7% вiд контрольних значень, що вказує на покращання умов мiнералiзацiї емалi зубiв та зубних вiдкладень. Пiдтвердженням цього є менша iнтенсивнiсть карiозного процесу у пацiєнтiв з пошкодженим пародонтом (4,20,5 проти 6,10,7 контролю) та збiльшення каменеутворення – iндекс зубного каменю (CI-S) в них дорiвнював 2,150,06 проти 0,090,03.

За умовами стимульованої салівації, через 40 хвилин пiсля вживання пiлокарпiну, в контрольній групі концентрацiя кальцiю в ротовiй рiдинi зменшувалася на 5,84,3%, а у хворих на генералiзований пародонтит, навпаки, цей показник збільшувався в середньому на 5,02,4%, а через 90 хвилин перевищував вихідний рівень на 8,33,0%. Одночасно швидкiсть екскрецiї кальцiю в I та II основних групах через 40 хвилин пiсля застосування пiлокарпiну значно перевищувала значення цього показника в контрольнiй групi (на 71,05,8% та 76,05,6% вiдповiдно) (р<0,001), практично вiд них не вiдрiзняючись у хворих на генералiзований пародонтит III ступеня (р>0,05). Така динаміка, на нашу думку, пов'язана з пiдвищенням вмiсту даного елементу в кровi на тлі нездатності слинних залоз людини до його кумуляцiї, а також особливостями дiї пiлокарпiну.

Рiвень фосфору в ротовiй рiдинi при стимульованому слиновиділенні у здорових осiб був бiльший анiж у хворих на генералiзований пародонтит (р<0,05). Найбiльша вiдмiннiсть зафiксована для значень, одержаних пiсля 40 хвилин дiї пiлокарпiну (рiзниця дорiвнювала в середньому 48,34,5%). Поруч з тим, кореляцiї абсолютних значень з тяжкiстю пародонтиту не зареєстровано – рiвень неорганiчного фосфору суттєво рiзнився з контролем, залишаючись практично однаковим у всiх хворих, що пiдтвердило недемонстративність даного параметру щодо остеопоротичних процесiв в альвеолярнiй кiстцi.

Динамiка ж показника швидкостi видiлення фосфору (в середньому зростання склало 80,17,3% вiд вихiдних значень) цiлковито вiдповiдала змiнам концентрацiї кальцiю в ротовiй рiдинi i не збiгалася з показниками швидкостi його екскрецiї, що стало пiдтвердженням нашої гiпотези про адекватнiсть видiлення фосфору рiвню кальцiю в бiологiчних рiдинах.

Щодо маркерiв кiсткового формування, в усiх дослiдних групах зареєстрований практично однаковий рiвень загальної лужної фосфатази сироватки кровi (в середньому 0,900,05 ммоль/л.год, р>0,05). Разом з тим, при III ступені тяжкості захворювання спостерiгалося його зростання в середньому на 13,16,6% вiд контрольних значень, причому за рахунок пiдвищення активностi кiсткового iзоферменту (р<0,05).

Стосовно маркерiв резорбцiї, порiвняльний аналiз видiлення оксипролiну в ранковiй порцiї сечi, взятiй натщесерце, у осiб зi здоровим пародонтом та хворих на генералiзований пародонтит дозволив зареєструвати у останнiх статистично вiрогiдне збiльшення цього показника в середньому на 35,14,5%, вiдповiдно до ступеня тяжкостi захворювання. Достовiрна вiдмiннiсть екскрецiї оксипролiну з сечею вiд значень контрольної групи спостерiгалася у хворих на генералiзований пародонтит ІІ та ІІІ ступенiв (вiдповiдно на 43,86,5% і 50,46,7% вiд контролю). Активнiсть тартратразистентної кислої лужної фосфатази в сироватцi кровi у хворих на генералiзований пародонтит збiльшувалася в середньому на 55,64,7% вiд нормальних значень. Достовiрне пiдвищення її рiвня у хворих на генералiзований пародонтит ІІІ ступеня, що складало 77,88,2% вiд контролю, напевно, свiдчить про найактивнiшу резорбцiю на цiй стадiї патологічного процесу.

Визначена метаболiчна характеристика остеопоротичних порушень в альвеолярнiй кiстцi стала обгрунтуванням представленої схеми мiсцевої остеотропної терапiї.

Використання у дослiдних хворих розробленої лiкувальної композиції дозволило скоротити тривалiсть терапевтичного лiкування з 12,40,3 вiдвiдувань в контрольнiй групi до 9,30,2 в основнiй. При цьому в останнiй спостерiгалася бiльша успiшнiсть здiйсненого лiкування (повне усунення запалення вдалося досягнути в 87,5% хворих, покращання – в 12,5%), порiвняно з контролем, де низька ефективнiсть терапевтичних заходiв зареєстрована в 9,7% випадкiв, покращання в 32,2%, а повне усунення запальних явищ – лише в 58,1%. Вiдповiдно до цього в основнiй групi зафiксована