LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень метаболізму кісткової тканини у хворих на генералізований пародонтит

краща динамiка пародонтальних індексів. При практично однакових вихідних значеннях індекс Рамфйорда в контрольній групі після лікування складав 4,800,12 проти 4,670,10 в основній; ПІ – 2,310,09 проти 2,230,12; CPITN – 2,650,11 проти 2,420,10 (р>0,05).

Через 6 мiсяцiв результати комплексного лiкування генералiзованого пародонтиту iз застосуванням традицiйної мiсцевої протизапальної терапiї виявилися нестiйкими. У 4 з 27 обстежених (14,8%) спостерiгали рецидиви запалення в навколозубних тканинах. Клiнiчне погiршання стану пародонта у дослiдних даної групи супроводжувалося закономiрним пiдвищенням iндексiв пародонтального статусу. За встановлений термін ПІ зріс до 2,550,12, СРІТN – до 2,760,13; найменших змін зазнав індекс Рамфйорда (4,830,13), що пов'язано з характером обчислюваних їм параметрів. Навпаки, серед 27 дослiдних основної групи мав мiсце лише 1 випадок рецидиву захворювання (3,8%), а значення унiфiкованих показникiв стану пародонта залишалися практично незмiнними (індекс Рамфйорда – 4,670,10; ПІ – 2,300,11; СРІТN – 2,500,11, р>0,05).

Окрiм того, якщо в контрольнiй групi не встановлена будь-яка значуща динамiка маркерiв метаболiзму кiсткової тканини (р>0,05), то в основнiй – зафiксовано статистично достовiрнi зростання рiвня маркерiв кiсткового формування i зменшення вмiсту маркерiв остеорезорбцiї (р<0,05). Так, внаслiдок здiйснених терапевтичних заходiв екскрецiя кальцiю з сечею зменшилася на 15,27,0% (з 3,150,14 ммоль/л до 2,670,12 ммоль/л), видiлення оксипролiну нирками – на 21,88,1% (175,324,4 ммоль/л проти 137,120,3 ммоль/л), швидкiсть видiлення кальцiю слинними залозами – на 20,37,9% (0,640,05 мкмоль/хвил проти 0,510,04 мкмоль/хвил), активнiсть тартратрезистентної кислої фосфатази кровi – на 42,89,7% (0,140,02 ммоль/л.год проти 0,080,02 ммоль/л.год).

Успiшним у дослiдних хворих стало i стимулювання кiсткоутворення, що було пiдтверджено збiльшенням рiвня його маркерiв (р<0,05). Вмiст загальної лужної фосфатази сироватки кровi пiдвищувався на 24,48,4% (1,120,06 ммоль/л.год проти 0,900,07 ммоль/л.год до лiкування), причому за рахунок кiсткової фракцiї, вiдсоток якої зростав з 66,38,4% до 71,48,0% i, таким чином, активнiсть останньої складала 0,800,04 ммоль/л.год (порiвняно з 0,61.0,05 ммоль/л.год до лiкування).

Через 12 мiсяцiв пiсля лiкування про стiйку клiнiко-рентегенологiчну стабiлiзацiю захворювання можливо було говорити у 66,7% хворих в контрольнiй групi та у 95,8% - в основнiй. Причому в першій спостерігали подальше зростання пародонтальних індексів: індексу Рамфйорда - до 4,900,12, ПІ – до 2,740,12, СРІТN – до 3,000,13 (р<0,05), в іншій, навпаки - зафіксована стабільність їх значень (індекс Рамфйорда становив 4,690,10, ПІ – 2,370,12, СРІТN – 2,520,10, р>0,05). Рентгенологiчно у хворих основної групи дiагностували ознаки зниження активності резорбції, зникнення явищ вогнищевого остеопорозу, набуття чіткості контурів зруйнованої кістки, появу облямівки міжзубних перегородок. В деяких ділянках, що зазнали незначного пошкодження, спостерігали відновлення звичайної щільності кісткової тканини, виразний кістковий малюнок. Одночасно, індекси, які характеризують стан альвеолярної кістки та обчислюються за даними рентгенографії, рентгенографічний та втрати кісткової тканини (ВКТ) в контрольній групі практично не змінювалися (р>0,05) і складали до та через 12 місяців після лікування відповідно 0,600,10 проти 0,580,10 та 4,350,14 мм проти 4,300,15 мм, тоді як для основної групи зареєстровано більш суттєве зниження їх значень – рентгенологічний індекс зменшувався з 0,590,11 до лікування до 0,530,12 – після, а індекс ВКТ – з 4,370,14 мм до 4,190,15 мм (р>0,05).

Поруч з позитивними змінами рентгенологiчної картини про успiшнiсть розробленої нами схеми лiкування свiдчили i результати ехоостеометрiчного дослідження нижньої щелепи. Якщо в контрольнiй групi швидкiсть поширення ультразвуку в зазначеному вiддiлi скелета практично не відрізнялася через 12 мiсяцiв пiсля проведеного лiкування (284535,7 м/с проти 290037,7 м/с) (р>0,05), то в основнiй групi даний показник складав 286037,1 м/с до лiкування i 311938,9 м/с – пiсля (р<0,001), тобто структура кiстки ущiльнювалася на 9,15,9%.


ВИСНОВКИ


У дисертацiї наведено теоретичне узагальнення i нове вирiшення наукової проблеми під-

вищення ефективностi лiкування генералiзованого пародонтиту шляхом корекцiї порушень метаболiзму кiсткової тканини пародонта із використанням засобів антирезорбтивної та остеогенної дій.

  • Стан опорного скелета у хворих на генералізований пародонтит у віці 35-44 років, якi

    не мають фонових захворювань, здатних суттєво вплинути на кiстковий обмiн, практично не вiдрiзняється від здорових. За результатами дослiдження поширенiсть системного остеопорозу склала вiдповiдно 1,90,6% та 1,40,5%, що вказує на вiдсутнiсть взаємозумовленостi даних патологiй. Структурно-функцiональний статус кiсткової тканини при генералізованому пародон-титi характеризується локальними дистрофiчно-деструктивними змiнами в щелепних кiстках.

    2. Доведено , що порушення метаболiзму кiсткової тканини при генералізованому пародон-

    титi проявляються пiдвищенням резорбцiї, що не компенсується кiсткоутворенням, яке знаходиться в межах норми.

    3. Найбiльш показові характеристики розладiв кiсткового метаболiзму при генералізова-

    ному пародонтитi - зростання екскрецiї кальцiю нирками та слинними залозами, збiльшення видiлення оксипролiну з сечею, пiдвищення активностi тартратрезистентної кислої фосфатази сироватки кровi.

    4. В патогенезi дистрофiчно-деструктивних порушень в альвеолярній кiстцi лежать мiсце-

    механiзми їх активацiї. При цьому, приймаючи сполучення "зуб-альвеола" як рiзновид суглобу, ураження кiсткової тканини при генералiзованому пародонтитi можна розглядати як локальний (бiлясуглобовий) остеопороз.

    5. Виявленi змiни структурно-функцiонального стану та метаболiзму кiсткової тканини у

    хворих на генералiзований пародонтит вказують на необхiднiсть при вiдсутностi системної кiсткової патологiї включення до комплексного лiкування захворювань мiсцевих заходiв корекцiї порушень кiсткового обмiну, спрямованих на пригнiчення резорбцiї та стимуляцiю остеогенезу.

    6. Застосування лiкувальної композиції остеогенної дiї та ультрафонофорезу 2% розчину

    ксидiфону в терапiї генералiзованого пародонтиту сприяє нормалiзацiї метаболiчних процесiв в кiстковiй тканинi альвеолярного вiдростка щелеп, зменшенню запальних явищ в пародонтi та зумовлює бiльш тривалу клiнiко-рентгенологiчну стабiлiзацiю захворювання.



    ПРАКТИЧНI РЕКОМЕНДАЦIЇ


  • З метою корекції порушень метаболізму кісткової тканини при генералізованому па-

    родонтиті рекомендується вживання препаратiв-антирезорбентiв та стимуляторiв


  •