LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень натрійуретичної функції нирок в терапії артеріальної гіпертензії у хворих на остеоартроз

сумою індексів менше 5 балів. Між індивідуальними величинами вариабельності денного САТ і сумарним індексом вираженості суглобового синдрому ОА виявлений позитивний достовірний кореляційний зв'язок помірної тісноти (r=0,575; p<0,001). Підвищення ВАР денного АТ у хворих на АГ з ОА, імовірно, пов'язано зі зниженням толерантності до фізичного навантаження внаслідок детренованості через наявність суглобового синдрому. ВАР нічного САТ, а також денного і нічного ДАТ у хворих обох груп не відрізнялась. Показники навантаження САТ у пацієнтів з ОА були вище, а підвищення ІЧ досягало статистичної вірогідності.

Істотних відмінностей розмірів і функції ЛШ, як систолічної, так і і діастолічної, у хворих на АГ з супутнім ОА не виявлене.

НК у хворих на АГ був значно знижений у порівнянні з нормальними величинами, але в обох групах (35718 і 33026 мл/(хв х 1,73м2) не відрізнявся (p>0,6). Зменшення НК виражене в більшому ступені, ніж порушення центральної гемодинаміки і зумовлене місцевими (внутрішньонирковими) зрушеннями, а саме підвищенням ЗРН. Внесок АфРН був переважний і рівний в обох групах хворих. ШКФ, канальцева реабсорбція і ниркова екскреція натрію зберігаються в обох групах на однаковому рівні, адекватному рівню АТ, і підтримуються високою активністю РАС і достатньо високим синтезом ниркових ПГ.

АРП у хворих обох груп вірогідно не відрізнялася, як і розподіл осіб з низькою (30% і 33,3%), нормальною (53,3% і 46,7%) і високою (16,7% і 20%) АРП. Це не суперечить уявленням про високу активність РАС при АГ. Синтез послаблюючих вазоконстрикторний ефект ангіотензину II в нирках ПГЕ2 і ПГI2 однаковий (p>0,05) в обох групах хворих, про що свідчить екскреція ПГЕ2 (70738 і 63441 нг/24 г) і ПГI2 (1459 і 1326 нг/24 г).

Враховуючи, що в процесі лікування диклофенаком натрію була виділена в основній групі підгрупа хворих на АГ з простагландинзалежною функцією нирок, що більш докладно буде розглянуто нижче, ми проаналізували у цих хворих базальний стан гемодинаміки і функції нирок. За відсутності відмінностей в стані центральної гемодинаміки, що стосується і систолічної і діастолічної функції ЛШ, а також ступеня гіпертрофії міокарда ЛШ, у хворих з ПГЗ стан ренальної гемодинаміки значно гірший, ніж у хворих з ПГНЗ. Це висловлюється в меншій інтенсивності НК, що в свою чергу зумовлене значно більш високим (більше ніж на 70%) загальним нирковим судинним опором у цих хворих. І ЕРН і АфРН у хворих з ПГЗ перевищує показники у ПГНЗ хворих, проте внесок ЕРН в ЗРН у хворих з ПГЗ вищий. Втім ШКФ у хворих з феноменом ПГЗ зберігається на нормальному рівні, а ниркова екскреція натрію вище внаслідок менш інтенсивної канальцевої реабсорбції.

У хворих з ПГЗ нирковий синтез ПГ вірогідно менший. У хворих з ПГЗ экскреція ПГ (Е2 та I2 відповідно 521,333,2 і 114,99,4 нг/24 г), що віддображає їхній нирковий синтез, вірогідно (p<0,05) менша, ніж у ПГНЗ (747,652,1 і 146,910,6 нг/24 г). АРП достовірно не відрізнялась (1,110,191,280,19, нг/(мл х г).

В обох групах хворих на АГ – без ОА і з ОА - антигіпертензивний ефект еналаприлу виражений однаково (табл.2). Зниження середньодобового, денденного і нічного САТ і ДАТ було достовірним і складало 12-15,0%. Відповідно знизились показники, що характеризують "навантаження тиском" (ІЧ, ІП). Вірогідних змін ВАР денного і нічного рівня САТ і ДАТ не спостерігалося. Терапія еналаприлом призвела до поліпшення ренальної гемодинаміки: зріс НК за рахунок зниження загального ниркового опору, основний вклад в який внесло зниження ЕРН. Внаслідок пригнічення канальцевого транспорту натрію збільшились натрій - і діурез. Все це зумовлено зниженням активності РАС і підсиленням синтезу ниркових вазодилятаторних ПГ.

Курсове лікування диклофенаком натрію і німесулідом призвело до зменшення вираженості суглобового синдрому і збільшення рухомості

суглобів. Вираженість больового синдрому постійно, значно і достовірно

знижувалась протягом всього періоду лікування диклофенаком натрію і німесулідом у всіх пацієнтів. Динаміка больового синдрому була позитивною при його оцінці в спокої, при русі та при пальпації. Індекс, що характеризує біль при активних і пасивних рухах знизився в рівному ступені після лікування диклофенаком натрію і німесулідом - на 47,7% і 44,4%. Вираженість больового синдрому постійно, значно і достовірно знижувалася протягом усього періоду лікування обома НПЗП. Біль в спокої при оцінці за ВАШ понад в два рази зменшився після лікування обома НПЗП. Біль при вставанні з положення

сидячи зменшився відповідно на 41,6% і на 36,3%. Середній показник

сприйняття болю, що виникає при сходженні по сходах, зменшився (p<0,05) на 40,1% і на 48,5%. Біль, що супроводжує спуск по сходах, також зменшився відповідно на 18,8% і 15,6%. Біль при проходженні дистанції 200 м

зменшився в середньому на 56,7% і 59,8%. В обох групах пацієнтів збільшилася максимальна дистанція, що долається до виникнення болю, на 182,0% і 168,0%. Після курсу лікування спостерігалася достовірна позитивна динаміка суглобового індексу, величина зниження якого склала 55,5% і 72,7% (p>0,05).



Таблиця 2

Суглобові, гемодинамічні і ниркові ефекти нестероїдних протизапальних препаратів на тлі різнорівневої блокади ренін-ангіотензинової системи

Показники

Варіант терапії


Еналаприл

Еналаприл +Німесулід

Еналаприл+ Диклофенак

Еналаприл + Диклофенак+ Лозартан




ПГНЗ

ПГЗ


Індекс Лекена, бали

10,31,3

6,41,0*

6,81,1*

6,51,2*

6,71,1*

Середньоденний САТ, мм рт.ст.

131,41,3

137,11,5

141,6

1,5

150,0

1,7*

130,21,8

Середньонічний ДАТ, мм.рт.ст.

82,41,1

85,21,25

86,8

1,7

91,0

0,8*

83,01,3

Денна ВАР САТ, мм.рт.ст.

14,80,8

12,50,5*

12,1

0,7*

12,6

0,6*

11,4 0,5*

Нічна ВАР ДАТ, мм рт.ст.

8,50,2

8,50,2

8,8

0,2

10,4

0,3*

8,70,3

УО, мл

78,41,4

79,11,7

77,91,6

76,71,2

78,31,5

ЗПСО,

дин х с х см-5

232061

240171

241076

245075

242073

Е/А

1,150,03

1,060,03

1,09

0,04

1,00

0,03*

1,080,03

АРП, нг/(мл х г)

2,080,17

1,920,18

1,80

0,17

1,57

0,16

1,540,15

ПГЕ2, нг/24