LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень обміну металопротеїнів і глікокон'югатів крові при залізодефіцитній анемії вагітних

Комплексно обстежено 117 жінок. Усі жінки були поділені на три групи: І група (контрольна) – 10 здорових невагітних жінок-донорів; ІІ група (контрольна) – 20 вагітних з фізіологічним перебігом вагітності у третьому триместрі; ІІІ група (основна) – 87 вагітних із ЗДА у тому ж терміні. З 87 вагітних із ЗДА 51 жінка мала анемію І ступеня, 29 – ІІ, 7– ІІІ ступеня.

Вміст гемоглобіну визначали геміглобінціанідним методом (В.В.Меньшиков, 1987), кількість еритроцитів – в камері Горяєва та на гемоцитометрі ГЦМК-3, кольоровий показник – (Е.А.Кост, 1975), гематокрит – мікрометодом (Й.Тодоров, 1979), середній об'єм еритроцита – за Н.У.Тіца (1986).

У сироватці крові визначали: церулоплазмін (F.W.Sunderman, 1970), гаптоглобін (А.В.Кульга, Л.Ф.Воробьева, 1985; J.Kořinek, 1963), феритин – імуноферментним аналізом з Ferritin EIA "DIAplus", альбумін (Т.И.Лукичева и соавт., 1987), глобуліни (H.Goldenberg, 1971), загальний білок (Л.Н.Делекторская и соавт., 1971), залізо, латентну і загальну ЗЗ сироватки (В.П.Ченуша, 1978; біо-La-тест залізо, J.Bouda, 1968), трансферин і насичення його залізом (G.Wеippl.et al., 1973; М.Г.Творогова, В.Н.Титов, 1991), мідь (біо-La-тест мідь); вміст сіалоглікопротеїнів (сіалоГП) та гангліозидів (R.Winzler, 1955; L.Svennerholm, 1963; G.Jourdian et al., 1971), імуноглобулінів (Ig) (А.МсEwan et al., 1970), циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) (I.Riha et al., 1979). фібриногену (M.Rampling, 1976; Л.А.Царюк и соавт., 1979), глікозаміногліканів (ГАГ) (E.Gold, 1979), вітаміну В12 (С.И.Канопкайте, 1978). Концентрацію Fe, Cu, Zn, Mn в крові визначали на атомно-абсорбційному спектрофотометрі AAS-3 (И.Хавезов, Д.Цалев, 1983).

В гемолізатах крові визначали активність металоферментів АОЗ: супероксиддисмутази (СОД) (В.А.Костюк и соавт., 1990, в модифікації М.Ф.Тимочко), каталази (М.А.Королюк и соавт., 1988), пероксидази (Т.Попов, Л.Нейковска, 1971), глутатіонпероксидази (ГПО) (В.М.Моин, 1986), цитохром-С-оксидази (ЦХО) (В.М.Кетлинский, Е.Н.Михайлова, 1968). Інтенсивність процесів ПОЛ – за вмістом малонового діальдегіду (МДА) (M.Uchiyama, 1978) в модифікації Л.І.Андреєвой та співавт. (1988).

ЕМ одержували шляхом центрифугування, після їх сорбції на кальцію фосфорнокислому (M.Garnier et al., 1976). В солюбілізованих 0,5% DS-Na ЕМ визначали: білок (M.K.Markwell et al., 1978), загальні ліпіди (J.A.Knight et al., 1972), холестерол (Д.А.Хиггинс, 1990), сіалові кислоти сіалоГП і гангліозидів ЕМ (G.W.Jourdian et al., 1971), галактозу і манозу (J.H.Roe, 1955; R.G.Spiro, 1966), гексозаміни методом R.Gatt, E.Berman (1966), протеоглікани – за уроновими кислотами (N.Blumenkrantz, G.Asboe-Hansen, 1973). Гангліозиди виділяли методом N.Katapodis et al., (1980), (Г.М.Попова, М.Ш.Промыслов, 1995).

52 вагітних із ЗДА приймали рекомендовану комплексну антианемічну терапію: актиферин–хелатну сполуку заліза (ІІ) сульфату з D,L-серином, дуовіт – комплекс 8 мінералів і 11 вітамінів. Актиферин – по 1 капсулі тричі на добу протягом 15–21 дня, що становить на добу 103,5 мг Fe2+. Дуовіт – по два драже на добу такою самою тривалістю. Препарати приймали в поєднанні із харчуванням з підвищеним вмістом тваринних білків, вітамінів, МЕ. Решта 35 вагітних із ЗДА приймали традиційну антианемічну терапію (фероплекс, вітамін B12, фоліат).

Ефективність застосованого лікування визначали на основі змін параметрів клінічних, гематологічних, біохімічних, імунологічних досліджень, які вказані вище. Одержані результати досліджень порівнювали з показниками вагітних контрольної групи та невагітних жінок-донорів. Усі результати досліджень статистично оброблені методами варіаційної статистики за допомогою програми Statistica 5.0 і подані в одиницях СI.

Результати досліджень і їх обговорення.

Анемія проявлялась в основному синдромами гемічної гіпоксії і менше – сидеропенії. У більшості вагітних із ЗДА (67,8%) вагітність мала ускладнений перебіг: загроза переривання вагітності спостерігалась у 23 (26,4%) жінок, ранній гестоз – у 14 (16,1%), пізній гестоз – у 22 (25,3%).

Гематологічними дослідженнями виявлено достовірне зниження вмісту гемоглобіну (89,181,07г/л), кольорового показника (0,790,005), гематокриту (26,10,36%), середнього об'єму еритроцита (77,90,79 мкм3), кількості еритроцитів (3,340,0281012/л). При аналізі вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів у вагітних із ЗДА І, ІІ, ІІІ ступеня тяжкості виявлено їх зниження відповідно на 21,9%, 32,9%, 46,7% та на 13,8%, 20,2%, 32,1% (p<0,001) порівняно з вагітними контрольної групи. В крові виявлено мікроцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз.

Встановлено, що концентрація заліза сироватки крові у вагітних із ЗДА становить 7,180,19 мкмоль/л, що є відповідно в 1,96 і 2,53 рази нижче його рівня у вагітних контрольної групи і невагітних жінок–донорів. Вміст заліза знижується залежно від ступеня (І, ІІ, ІІІ) тяжкості анемії відповідно на 42,2%, 57,0%, 67,2% порівняно з даними у вагітних контрольної групи.

При ЗДА вагітних зростають загальна і латентна ЗЗ сироватки крові, які становлять відповідно 91,150,82 і 83,970,86 мкмоль/л, що є на 36,6 і 59,2% вище порівняно із даними у вагітних контрольної групи, а також виявлено компенсаторне зростання концентрації трансферину на 36,3% до 4,240,04 г/л (p<0,001). Насиченість трансферину залізом (%) у вагітних із ЗДА становить 7,940,23% (p<0,001), у вагітних контрольної групи – 21,260,44%, у жінок-донорів – 33,930,81%. Це свідчить про зменшення транспортного заліза в організмі вагітних із ЗДА.

Визначено, що концентрація феритину в сироватці крові у вагітних із ЗДА становить 7,660,43 мкг/л (p<0,001) і є у 2,6 раза нижчою, ніж у вагітних конрольної групи (20,101,79 мкг/л), що вказує на виснаження запасів заліза при амемії вагітних. Аналіз концентрації феритину, трансферину, заліза та інших показників його обміну може служити раннім діагностичним тестом ЛДЗ та ЗДА у вагітних.

У вагітних із ЗДА виявлено гіпопротеїнемію (59,630,34 г/л, p<0,001) і диспротеїнемію, зокрема зниження вмісту альбуміну (23,050,21 г/л, p<0,001), що відіграє патогенетичну роль при ЗДА вагітних та у виникненні ускладнень вагітності, зокрема, гестозів.

Встановлено, що активність церулоплазміну (Цп) у вагітних контрольної групи у 1,6 рази вища, а у вагітних із ЗДА – у 1,9 рази (з 0,3070,006 до 0,5870,005г/л, p<0,001) порівняно із жінками-донорами. Це зумовлено ферооксидазною активністю Цп, яка забезпечує мобілізацію заліза з депо, перетворення Fe2+ у Fe3+ та приєднання останнього до трансферину (С.А.Нейфах, 1988), що має компенсаторне значення при ЗДА вагітних. Найвища активність Цп (0,6100,008 г/л, p<0,001) є у вагітних з ІІ ступенем анемії. У вагітних із ЗДА виявлено зниження вмісту гаптоглобіну (Hp) в 1,6 рази (p<0,001) порівняно з вагітними контрольної групи і в 1,8 рази (p<0,05) – із жінками-донорами. Це пов'язано з гемолізом еритроцитів та вивільненням гемоглобіну (Hb), який з Hp утворює