LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень синтезу оксиду азоту з метою нефропротекції при артеріальній гіпертензії


міністерство охорони Здоров'я україни

кримський державний медичний університет ім. с.і. георгієвського







ГРОНА НАТАЛІЯ ВАСИЛІВНА




УДК: 616.12–008.331.1+616.61]:612.124/127–071–092





Клініко-патогенетичне обґрунтування корекції порушень синтезу оксиду азоту з метою нефропротекції при артеріальній гіпертензії




14.01.11 – кардіологія





автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук








Сімферополь-2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України


Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор,

Коломієць Вікторія Володимирівна,

Донецький державний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, професор кафедри внутрішніх хвороб №2


Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор,

Хомазюк Тетяна Анастасіївна,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб



доктор медичних наук, професор,

Фуштей Іван Михайлович,

Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії, клінічної фармакології і ендокринології



Захист відбудеться „26" жовтня 2007 року о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 52.600.01 при Кримському державному медичному університеті ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006, м. Сімферополь, бульвар Леніна, 5/7).


З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006, м. Сімферополь, бульвар Леніна, 5/7).



Автореферат розісланий „24" вересня 2007 р.


Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Є.П. Смуглов

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Есенціальна гіпертензія (ЕГ) є найбільшою неінфекційною пандемією, фактором ризику, що визначає структуру серцево-судинної захворюваності та смертності, і однією з головних причин термінальної стадії ниркової недостатності у 10-30 % хворих (Амосова Є.М., 2006; Горбась І.М., 2006; Коваленко В.М. і співавт., 2005).

Очевидно, що прогноз щодо життя хворого на артеріальну гіпертензію (АГ) регламентується в першу чергу залученням в патологічний процес органів-мішеней і ступенем їх морфо-функціональних змін (Арутюнов Г.П., Чернявська Т.Г., 2005; Яновський Г.В., 2005; Levey A.S. et al., 2007). Ураження нирок при ЕГ виявляється після тривалого латентного періоду ниркової дисфункції (Ігнатов A.M. і співавт., 2004; Радченко Г.Д. і співавт., 2005; Adamczak M. et al., 2002). На цьому етапі функціональні тести оцінки стану нирок, які широко застосовуються в терапевтичній практиці (рівень креатиніну сироватки крові, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), рівень протеїнурії та ін.) майже не змінені й не дозволяють судити про тяжкість ураження нирок (Некрасова А.А., 2003; Сіренко Ю.М. і співавт., 2005; Tedesco M.A. et al., 2007). Такий стан може тривати десятиріччями та поступово переростати в патологію, що проявляється клінічними маркерами ниркової недостатності (Дмитрова Т., Котовская Ю., 2002; Мухин Н.А. і співавт., 2003; Нанчикеева М.Л. і співавт., 2004). Тому важливо визначити початковий період ниркової дисфункції, коли агресивна терапевтична тактика може сповільнити процес деструкції ниркового клубочка і принципово змінити долю пацієнта (Сіренко Ю.М. і співавт., 2006; Frohlich E.D., 2004).

Актуальність даної проблеми пов'язана з досить великою кількістю пацієнтів, у яких є особливі показання до призначення препаратів з нефро-протекторними властивостями (Конради А.О., 2004; De Jong P.E., De Zeeuw D., 2005). Під час обговорення органопротекторних ефектів антигіпертензивної терапії основна увага приділяється діастолічній дисфункції й гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ЛШ) (Єна Л.М., Кондратюк В.С., 2004; Матова Е.А., Свіщенко Е.П., 2003; Маколкин В.И., 2003). Здатність препаратів до нефропротекції розглядається набагато рідше у зв'язку з меншим внеском ниркової недостатності в структуру смертності хворих на ЕГ. Проте, розвиток нефроангіосклерозу у хворих на ЕГ, незалежно від наявності або відсутності інших факторів ризику й супутніх захворювань, приводить до прогресуючого зниження функції нирок (Amann K. et al., 2006; Cupples W.A., Braam B., 2007).

Ефективна профілактика ураження органів-мішеней потребує адекватно-го контролю артеріального тиску (АТ) з постійним підтриманням його добового ритму й варіабельності на нормальному рівні (Сіренко Ю.Н. і співавт., 2006; Cuspidi C. et al., 2005). Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) адекватно впливають на добовий ритм АТ, водно-електролітний обмін, трива-лість і якість життя хворих і володіють доведеною органопротекторною, а саме нефропротекторною дією (Коваль Е.А., 2005; Сіренко Ю., Радченко Г., 2005; Griffin K.A., 2006). Але у частини хворих ефективна антигіпертензивна терапія з використанням інгібіторів АПФ не забезпечує адекватної нефропротекції.

Часто предиктором ураження органів-мішеней є дисфункція ендотелію зі зниженням синтезу оксиду азоту (NO) (Мартынов А.И., Гороховская Г.Н., 2005; Небиеридзе Д.В., 2006, Tatematsu S. et al., 2007). Проте їх значення в ураженні нирок вивчено недостатньо, доцільність корекції не обговорювалась, а методи не розроблені.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконувалася за основним планом науково-дослідної роботи кафедри внутріш-ніх хвороб №2 Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України та є фрагментом планової наукової теми „Клініко-патогенетична характеристика функціонального стану нирок при артеріальній гіпертензії і су-путніх захворюваннях" (№ Держреєстрації 0104U010572, Шифр УН 05.02.01).

Мета дослідження. Підвищення нефропротекторних ефектів антигіпертензивної терапії на підставі корекції порушень ниркового та системного синтезу оксиду азоту у хворих на есенціальну гіпертензію.

Задачі дослідження.

  • Вивчити добовий профіль АТ, центральну та ниркову гемодинаміку, наявність мікроальбумінурії (МАУ) у хворих на ЕГ та їхній взаємозв'язок.

  • Охарактеризувати системний та нирковий


  •