LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень синтезу оксиду азоту з метою нефропротекції при артеріальній гіпертензії

%

I

453

323

212**


II

494

344

172**

ІП САТ, мм рт. ст./год

I

45641

30638

22121**


II

48140

30234

10721**

ІП ДАТ, мм рт. ст./год

I

21935

11918

9312**


II

22338

10320

8611**

РП САТ, мм рт. ст.

I

58,24,3

42,54,1

26,43,6**


II

60,54,6

45,84,2

20,53,2**

РП ДАТ, мм рт. ст.

I

45,42,4

32,42,4

15,32,1**


II

44,62,3

32,92,2

13,92,2**

СНЗ САТ, мм рт. ст.

I

12,81,3

17,51,3*

20,01,2


II

9,31,2

12,21,4

18,51,1**

СНЗ ДАТ, мм рт. ст.

I

11,21,2

17,01,1*

19,11,4


II

9,11,1

11,51,2

18,71,3**

Примітки: 1. * – зміни достовірні в порівнянні з показником до лікування (p<0,05)

2. ** – зміни достовірні в порівнянні з показником після лікування еналаприлом (p<0,05)


Наприкінці 30-денного лікування еналаприлом всі пацієнти суб'єктивно відмічали поліпшення самопочуття. Зменшилися частота та інтенсивність головного болю, запаморочень, кардіалгій.

За ступенем нічного зниження (СНЗ) АТ, що характеризує його добовий ритм, хворі в обох групах були розподілені майже однаково. В обох групах переважали пацієнти з добовим індексом (ДІ), що характерний для Non-dipper (50,0 % та 54,0 %, відповідно) (р>0,7). В II групі частіше (р<0,05) відмічали ДІ АТ, що характерний для Night-peaker (26,0 %), ніж в I групі (16,0 %). В I групі більше хворих (32,0 %) відносилося до Dipper, ніж в II групі (20,0 %) (р<0,05).

Добові профілі АТ на тлі прийому еналаприлу в кожній з груп істотно змінилися здебільшого у хворих з порушенням ритму АТ типу Non-dipper і Night-peaker. В обох групах стало більше хворих з ДІ, характерним для Dipper, але в 52,0 % випадків у хворих II групи зберігався високий АТ вночі, тоді як в I групі недостатнє зниження АТ вночі відмічалося у 34,0 % хворих (p<0,05). Призначення хворим еналаприлу сприяло ефективному зниженню майже всіх показників добового моніторування АТ у хворих обох груп. Показники ІЧ і ІП як систолічного, так і діастолічного АТ, знизилися, але не у всіх хворих II групи спостерігалося підвищення СНЗ АТ, тоді як в I групі в 94,0 % випадків цей показник достовірно змінювався (р<0,05).

На тлі терапії еналаприлом зниження (p<0,05) середньодобового САТ склало в I і II групах відповідно 16,4 % і 15,0 %, зниження ДАТ також було приблизно однаковим (p>0,8), складаючи 14,5 % в I групі і 13,6 % в II групі хворих. В I групі зниження нічного САТ складало 14,8 %, в II групі – 13,9 %, а ДАТ – 15,9 % та 15,5 %, відповідно (p<0,05). Середньоденний САТ в обох групах достовірно знизився на 17,0 % і 15,0 % відповідно, ступінь зниження ДАД вдень перевищував у всіх хворих 10,0 % (p<0,05). Але не у всіх хворих після лікування еналаприлом АТ був нижчим за 130/80 мм рт. ст., що рекомендовано для профілактики нефропатії.

Істотних та достовірних відмінностей показників систолічної та діастолічної функції ЛШ у хворих в обох групах не виявлено. Величина фракції викиду у хворих на ЕГ, а також в групі контролю коливалася в нормальних межах від 52 % до 75 %. Рівні ударного об'єму (УО), хвилинного, кінцево-систолічного та діастолічного об'ємів, а також загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) достовірно не відрізнялися поміж групами хворих на ЕГ (табл. 2). Діастолічна дисфункція ЛШ у вигляді зниження співвідношення пікових швидкостей раннього та пізнього діастолічного наповнення ЛШ (Е/А) у хворих обох груп була вираженою однаково (р>0,4). Після терапії еналаприлом показники систолічної функції ЛШ в обох групах достовірно не змінювалися, але виявили зменшення діастолічної дисфункції.

Більшу частку хворих на АГ (225 пацієнтів – 92,2 %) складали особи з НК нижче середніх значень групи контролю. У 149 з них (66,2 %) НК був знижений помірно та коливався в межах М3у контрольної групи від 574 до 905 мл/(хвх1,73 м2), в середньому – 736,324,7 мл/(хвх1,73 м2), (р<0,05). У 76 хворих (33,8 %) рівні НК були значно знижені та виходили за межі М3у контрольної групи. У них рівні НК коливалися з 381 до 572 мл/(хвх1,73 м2), в середньому 515,222,5 мл/(хвх1,73 м2), (р<0,01).

Після остаточного формування двох груп спостереження по 50 хворих в кожній відмітили, що в I групі НК коливався в межах М3у контрольної групи від 578 до 904 мл/(хвх1,73 м2), в середньому – 745,226,5 мл/(хвх1,73 м2), (р<0,05). В II групі рівні НК виходили за межі М3у групи контролю й колива-лися від 381 до 572 мл/(хвх1,73 м2), в середньому – 506,227,8 мл/(хвх1,73 м2), (р<0,01). Рівні НК у відібраних для аналізу хворих обох груп співпадають з величиною НК у всіх обстежених хворих на АГ (713,627,4 мл/(хвх1,73 м2), а середній рівень НК (651,832,5 мл/(хвх1,73 м2) у хворих, що відібрані для спостереження, достовірно не відрізняється (р>0,1). Тобто ця група хворих за рівнем НК адекватно відображає ступінь зниження ренального кровотоку у хворих на АГ.

В обох групах відмічали зниження НК без порушень серцевого викиду та змін з боку систолічної функції ЛШ. У хворих II групи рівень НК був нижче (р<0,05) на 47,2 %, ніж в I групі та на 84,7 %, ніж в групі контролю (р<0,01). НК, як системний АТ та опір аферентних артеріол, визначає внутрішньо-клубочковий гідростатичний тиск, а отже ефективний фільтраційний тиск, що необхідний для підтримання адекватного рівня ШКФ.

Загальна резистентність нирок (ЗРН) у хворих на ЕГ в обох групах перевищувала нормальні показники (4000-7000 динхсхсм-5). В II групі вона майже в 1,5 рази вище, ніж у пацієнтів I групи та значно (майже в 2 рази) перевищує (p<0,05) нормальний рівень. Причинна залежність рівня НК від ЗРН підтверджується наявністю між цими параметрами дуже тісного негативного кореляційного зв'язку (r= -0,92, p<0,001). До зниження НК приводить підвищення