LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень синтезу оксиду азоту з метою нефропротекції при артеріальній гіпертензії

аферентної (АфРН) і/або еферентної (ЕфРН) резистентності нирок. У хворих I групи переважне значення в формуванні ЗРН має АфРН, що складає 64,7 %, тоді як у хворих II групи внесок АфРН (54,3 %) та ЕфРН (45,7 %) в загальний нирковий опір майже однаковий.

Терапія еналаприлом супроводжувалася достовірним збільшенням НК на 18,3 % (p<0,05) у хворих I групи і недостовірним – лише на 11,4 % у хворих II групи, незважаючи на зниження АТ майже до цільового рівня. Це обумовлене недостатнім зниженням ЗРН у хворих II групи, тоді як в I групі у більшої кількості хворих цей показник потрапив в діапазон нормальних значень.

Аналіз впливу еналаприлу на ниркову гемодинаміку в I групі показав, що у 11 хворих (22,0 %) цієї групи рівні НК достовірно зросли до величин, що потрапили в діапазон Мm контрольної групи або перевищували їх (в середньо-му – 1015,617,1 мл/(хвх1,73 м2) та не потребували подальшої корекції.

Окрім оптимізації НК відмітили зниження загального ниркового опору у цієї підгрупи хворих до нормальних значень, що в середньому склало 6701102 динхсхсм-5 (р<0,05).

Таблиця 2

Динаміка показників (Mm) центральної, ниркової гемодинаміки і функції ендотелію у хворих на есенціальну гіпертензію в двох групах на тлі комбінованого лікування еналаприлом з метопрололом (I група) або з небівололом (II група)

Показники

Група хворих

Етап лікування



До

лікування

Еналаприл

Еналаприл + бета-блокатор

УО, мл

I

75,73,0

74,82,1

75,41,2


II

76,43,5

74,42,4

81,23,1

ЗПСО, динхсхсм-5

I

2430110

230276

184082


II

2422105

221080

177571

Е/А

I

0,880,02

1,080,04*

1,110,01


II

0,860,03

1,070,03*

1,240,03**

НК, мл/(хвх1,73 м2)

I

745,226,5

840,411,1*

862,515,3


II

506,227,8

564,721,3

758,425,8**

ЗРН, динхсхсм-5

I

9809150

7428173*

7137189


II

13205170

11020130

7391147**

ЕфРН, динхсхсм-5


I

345846

250352*

247057


II

604038

526847

271435**

АфРН, динхсхсм-5

I

635196

492592*

466795


II

716597

575281*

467784**

МАУ, мг/24 год


I

22,12,3

16,42,1*

16,21,2


II

28,62,6

26,22,3

20,31,1**

ШКФ, мл/хв

I

109,56,9

112,23,1

114,33,3


II

116,25,7

115,43,8

114,52,6

ЕNОx, мкмоль/24 год

I

56,63,5

68,72,5*

70,02,9


II

35,22,9

40,22,1

62,12,6**

Приріст діаметру ПА на тлі РГ, %

I

8,60,2

11,80,4*

11,90,5


II

8,10,4

11,20,5*

15,60,3**

Примітки: 1. * – достовірно в порівнянні з показником до лікування (p<0,05)

2. ** – достовірно в порівнянні з показником після лікування еналаприлом (p<0,05)


Співвідношення АфРН і ЕфРН було близько 64,8 % до 35,2 %. Підвищен-ня НК в цій підгрупі відбулося на тлі адекватного зниження АТ нижче цільових рівнів (р<0,05). САТ після терапії еналаприлом склав 137,21,1 мм рт. ст., а ДАТ – 81,51,2 мм рт. ст. Така нормалізація ниркової гемодинаміки та задовільний антигіпертензивний ефект еналаприлу дозволили виключити цих хворих з подальшого спостереження.

У 39 хворих (78,0 %) рівень НК достовірно підвищився на 12,8 % в порівнянні з початковим (р<0,05) (в середньому – 840,411,1 мл/(хвх1,73 м2), але залишався зниженим (р<0,05) в порівнянні з рівнем НК у здорових осіб. ЗРН (7428113 динхсхсм-5) також залишалася вищою (р<0,05) за показники здорових осіб. Співвідношення АфРН і ЕфРН складало 66,3 % і 33,7 %. Терапія еналаприлом не у всіх хворих цієї підгрупи привела до зниження АТ нижче цільового. Середній рівень САТ у них склав 141,21,2 мм рт. ст., а ДАТ – 85,21,4 мм рт. ст. На підставі вище зазначеного вони були включені в подальше спостереження, тому що потребували більшого зниження АТ та оптимізації ниркової гемодинаміки.

Ефект еналаприлу проявляється в його вазорелаксуючому впливі як на аферентні так і на еферентні артеріоли за рахунок пригнічення фізіологічних ефектів РАС та ангіотензину II. Проте, якщо в I групі АфРН та ЕфРН знизилися приблизно однаково, в середньому на 32,1 % та 30,5 % відповідно, (р<0,05), то в II групі ЕфРН знизилася лише на 20,7 %, що не було достатнім для адек-ватного зниження ЗРН та підвищення НК, хоча зниження АфРН (27,8 %) майже не відрізнялося від аналогічного у хворих I групи. Окрім ангіотензину II ниркова гемодинаміка визначається синергічним впливом САС та антагоністич-ним ендотеліального NO. Концентрація стабільних метаболітів NO в плазмі крові у хворих на ЕГ в обох групах (68,93,2 мкмоль/л та 66,43,6 мкмоль/л) не мала відмінностей, тоді як їх екскреція, що відображує сумарно системне та ло-кальне ниркове утворення NO, у хворих I групи була нижче (p<0,05) на 29,6 %, ніж у здорових осіб (78,83,5 мкмоль/24 год), а в II групі (p<0,01) на 62,4 %, ніж в контрольній групі й на 44,3 %, ніж у хворих I групи (p<0,05). У хворих обох груп приріст діаметру ПА (на 8,2-8,4 %) в пробі з РГ, був знижений (р<0,05) на 39,7 % в порівнянні з показником в групі