LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень синтезу оксиду азоту при лікуванні хворих на стенокардію напруги на тлі хронічного обструктивного бронхіту

показників функції зовнішнього дихання у хворих на стенокардію напруги з супутнім хронічним обструктивним бронхітом на тлі лікування (Mm)

Групи обстежених

ОФВ1, л

МОШ25%,

л/с

МОШ50%, л/с

МОШ75%, л/с

Хворі на стенокардію напруги

ІІ ФК на

тлі ХОБ

до терапії, n=11

1,960,05

3,830,09

2,390,07

0,830,02


L-аргінін, n=10

2,230,08#

4,100,10#

2,450,06

0,950,04#


ізосор-біду динітрат

пероральний прийом,

n=6

2,080,06

3,970,11

2,440,08

0,850,02



пероральний та інгаляційний прийом,

n=8

2,20

0,08#,&

4,14

0,17

2,47

0,08

0,93

0,03#,&


небіволол, n=11

2,120,07

4,220,14#

2,360,05

0,880,03

Хворі на стенокардію напруги

ІІІ ФК на тлі ХОБ

до терапії, n=67

1,780,04

3,310,10

2,370,07

1,000,03


L-аргінін, n=20

2,030,06#

3,790,11#

2,340,07

1,160,05#


ізосор-біду динітрат

пероральний прийом,

n=18

1,850,05

3,430,12

2,370,06

1,050,02



пероральний та інгаляційний прийом, n=31

1,99

0,07#,&

4,01

0,13#,&

2,41

0,07

1,13

0,04#,&


небіволол, n=32

1,870,04

3,520,11

2,390,08

1,080,04

Хворі на стенокардію напруги

ІV ФК на тлі ХОБ

до терапії, n=34

1,850,06

2,740,10

2,530,07

0,920,02


L-аргінін, n=15

2,110,08#

2,920,11

2,580,06

1,010,03#


ізо-сор-біду диніт-рат

пероральний прийом,

n=9

1,920,07

2,750,09

2,570,07

0,960,03



пероральний та інгаляційний прийом, n=24

2,07

0,08#,&

3,48

0,12#,&

2,67

0,08

1,02

0,03#,&


небіволол, n=19

1,980,07

2,850,09

2,540,08

0,950,02

Примітки:

  • # – статистично достовірно в порівнянні з аналогічним показником до проведення терапії, р<0,05.

  • & – статистично достовірно в порівнянні з аналогічним показником на тлі терапії пероральною формою ізосорбіду динітрату, р<0,05.

    Відсутність бронхіальної обструкції у пацієнтів зі стенокардією напруги без ХОБ підтверджувалась нормальними величинами ОФВ1 та індексу Тіфно, що були в середньому на 34,7% і 19,6% більшими, ніж аналогічні параметри в основній групі (р=0,014 і р<0,001 відповідно). На рівень бронхообструкції при стенокардії напруги на тлі ХОБ вказувало зменшення МОШ75%, який відображає прохідність дрібних повітроносних шляхів, на 54,6%. Проте у цих хворих також мало місце зменшення МОШ25% на 53,5%, що свідчило про обструкцію і на рівні великих бронхів. Аналіз змін швидкісних показників при різних ФК стенокардії напруги виявив залежність лише величини МОШ25% від тяжкості перебігу ІХС (табл. 2).

    Так, при стенокардії напруги ІІІ ФК показник МОШ25% був на 0,520,04 л/с меншим, ніж при ІІ ФК (р=0,043); при ІV ФК величина МОШ25% була меншою в порівнянні з аналогічною при ІІІ ФК на 0,570,03 л/с (р<0,001). Таким чином, обструкція середніх і дрібних бронхів не пов'язана з тяжкістю ІХС, тимчасом як прохідність великих бронхів зменшується при погіршенні перебігу ІХС.

    Для розшифровки патогенезу бронхообструкції у пацієнтів з ІХС на тлі ХОБ були зіставлені швидкісні показники і NOX: між СОШ25-75%, МОШ50% і МОШ75% зв'язок був практично відсутнім (коефіцієнт кореляції r складав відповідно +0,122, –0,062, –0,104, р>0,05 для всіх зіставлень). Водночас між показником МОШ25% і NOX мав місце достовірний зв'язок, який був тим щільніший, чим тяжчий був перебіг стенокардії напруги (r=+0,291 при ІІ ФК, +0,332 при ІІІ ФК, +0,375 при IV ФК, р<0,05 для всіх зіставлень). Отже, обструкція середніх і дрібних бронхів не залежить від рівня синтезу NO в організмі хворих, тимчасом як обструкція великих бронхів таку залежність має: чим меншим є синтез NO в організмі хворих, тим гіршою є прохідність крупних бронхів.

    Як свідчать дані, наведені в таблиці 2, під впливом L-аргініну збільшились показники, які характеризують прохідність бронхів, в тому числі дрібних, (при ІІ ФК – ОФВ1 на 12,5%, р=0,017, МОШ75% на 11,8%, р=0,011; при ІІІ ФК – ОФВ1 на 13,1%, р=0,011, МОШ75% на 12,0%, р=0,011; при ІV ФК – ОФВ1 на 13,7%, р=0,017, МОШ75% на 10,8%, р=0,012). При цьому поліпшувалась і прохідність крупних бронхів (при ІІ ФК приріст МОШ25% дорівнював 12,0%, р=0,043; при ІІІ ФК – 14,5%, р<0,001). При ІV ФК приріст показника був недостовірним, імовірно, через нездатність клітин до утилізації субстрату синтезу NO на тлі тяжкої дисфункції ендотелію та гіпоксії. МОШ50% не змінювався, що вказує на відсутність впливу L-аргініну на тонус дихальних шляхів середнього калібру. Таким чином, бронходилатуючі ефекти L-аргініну відносно дрібних бронхів не залежать від тяжкості перебігу стенокардії напруги, тимчасом як його вплив на великі бронхи залежить від ФК стенокардії, а отже, від стану синтезу NO в організмі хворих. Дійсно, була виявлена досить помітна кореляція поміж вихідним рівнем NOХ і величиною приросту МОШ25% (r=–0,352, р<0,05). Між іншими показниками функції зовнішнього дихання і NOХ зв'язок не був знайдений.

    Таблиця 3

    Зміни показників толерантності до фізичного навантаження, якості життя і

    ендотеліальної функції судин у хворих на стенокардію напруги з супутнім хронічним обструктивним бронхітом на тлі лікування (Mm)

    Групи обстежених

    ППН, Вт

    Якість

    життя,

    бали

    Зміна діаметра ПА при РГ, %

    NOX, мкМ/л

    Хворі на стенокардію напруги

    ІІ ФК на тлі ХОБ

    до терапії, n=11

    78,42,6

    14,40,6

    +11,20,9

    44,13,5


    L-аргінін,