LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень тромбоцитарно-судинного гемостазу у вагітних з прееклампсією

рекальцифікації плазми, протромбіновий і тромбіновий час, активований парціальний тромбопластиновий час), фібрінолітичну активність плазми, потенційну активність плазміногену, антиплазміни (швидко- та повільнодіючі), рівень фібриногену в плазмі крові, активність антитромбіну Ш, концентрацію розчинних комплексів фібрин-мономеру в крові та продуктів деградації фібрин/фібриногену в сечі, а також, урокіназну активність сечі визначали за допомогою реактивів фірми "Simko Ltd" (Україна).

Вміст простагладинів Е2, F2a, 6-кето-ПГ F1a, TxB2 в плазмі крові визначали радіоімуннологічним методом після неполярної екстракції за допомогою мікроколонок С8 фірми "Аmprep" (Велика Британія).

Концентрація в плазмі крові трийодтироніну, тироксину визначали радіоімуннологічним методом за допомогою реактивів Інституту Біоорганічної Хімії АН Білорусі з радіометрією проб на комплексах апаратури "Гама - 1" і "Гама - 12".

Діагностика фето-плацентарної недостатності базувалась на основі клінічного дослідження, даних ультразвукової діагностики (апарат "Aloka - 1400"), кардіомоніторного спостереження, результатів гістологічного дослідження плацент після народження.

Статистична обробка отриманих даних проведена на PC IBM - 486, за допомогою програм "Statgraphics" і "Exсel-5" (США). В таблицях значення "р" наведені лише для достовірних (Р<0,05) різниць показників, що вивчалися.


РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

При проведенні нами клінічного дослідження отримано, що жінки з ПЕ мають анамнестичні і інші особливості, на відміну від вагітних контрольної групи. Так при аналізі розподілу жінок за віком визначено, що ПЕ більш притаманна жінкам юного і пізнього репродуктивного віку. В основній групі переважали вагітні, які мали більшу масу тіла. Характерно, що серед вагітних основної групи переважали первістки (62,1%). Також отримано у них більшу кількість самовільних викиднів (15,8%) і передчасних пологів (15,0%) в минулому.

Рівень загрози переривання вагітності дорівнював 36,4%, помітно зростав зі ступенем тяжкості ПЕ. У жінок основної групи анемія спостерігалась набагато частіше - 63,0 4,0% проти 10,0 4,2% в контролі. Плацентарна недостатність спостерігалась у 20,0% практично здорових жінок, тоді як в основній групі сягала 67,1%, що сприяло і високому рівню гіпоксії (55,7%) та затримці внутрішньоутробного розвитку плода (17,4%) при даному захворюванні. Радзінський В.Є., Смалько П.Я. (1987) зазначають, що частота розвитку гіпоксії і затримки розвитку плоду є відображенням адаптаційно-гомеостатичних реакцій фето-плацентарної системи.

У 13,0 8,0% випадків жінки з ПЕ народили передчасно (проти 4,0 2,7% в контролі). Цей показник включає в себе як самовільні, так і індуковані пологи за медичними показниками. У кожної третьої хворої пологи ускладнювалися передчасним розривом плідних оболонок, у 30% спостерігались аномалії пологової діяльності, а у 9,8% були кровотечі в третьому і ранньому післяпологовому періодах.

Інфекційно-запальні післяпологові ускладнення також переважали у породіль з ПЕ. В 2 рази частіше (12,1 2,2%) зустрічалась субінволюція матки. Метроендометрит був у 2,9 1,4% жінок основної групи, тоді як дане ускладнення не зустрічалось в контролі.

Проаналізовано стан новонароджених. Безсумнівно, що висока частота плацентарної недостатності та пов'язаних з нею наслідків суттєво впливає на оцінку новонародженого за шкалою Апгар та на антропометричні показники. Більшість новонароджених контрольної групи мали оцінку 10-8 балів (74,0 6,2%), тоді як немовлята основної групи лише у половині випадків (р<0,01). Маса дітей від хворих жінок була достовірно нижчою. 12,7% немовлят від хворих жінок були переведені на другий етап виходжування, тоді як в контрольній групі тільки 4,0%.

Проведено дослідження змін первинного, коагуляційного гемостазу та фібринолітичної системи. Встановлено, що у жінок з ПЕ в 28-32 тижня вагітності спостерігалось зниження активованого парціального тромбопластинового часу, що при зниженні активності антитромбіну ІІІ на 35,9% (p<0,001), підвищенні в 2,5 рази індексу спонтанної агрегації тромбоцитів (p<0,001), відсотку адгезивних тромбоцитів в 1,4 рази (p<0,01) дозволяє оцінити загальний потенціал крові як гіперкоагуляційний з переважною активацією первинного гемостазу. Більш виражені зміни загального гемокоагуляційного потенціалу спостерігались при ПЕ у вагітних зі строком гестації 36-40 тижнів, особливо при тяжкому перебігу захворювання - час рекальцифікації зростав в 1,8 рази (p<0,001), протромбіновий час – в 1,7 разів (p<0,001), тромбіновий час – в 1,9 разів (p<0,001), активований парціальний тромбопластиновий час – в 1,8 разів (p<0,001). Незалежно від тяжкості ПЕ знижувалась активність антитромбіну ІІІ, а індекс спонтанної агрегації та адгезивні властивості тромбоцитів зростали. Таким чином, більш пізні гестаційні терміни також характеризувалися переважною активацією первинного гемостазу, що узгоджується з даними Макацарії А.Д. (1987), який при вивченні ознак тромбоцитів у вагітних з пізнім гестозом довів, що зміни адгезивно-агрегаційних властивостей кров'яних пластинок передують втягуванню прокоагулянтної ланки системи гемостазу в процес розвитку ДВЗ синдрому.

Фібринолітична система крові у жінок з ПЕ в терміні вагітності 28-32 тижня характеризувалася збільшенням сумарної фібринолітичної активності на 148,8% за рахунок активації як ферментативного (підвищення в 2,2 рази), так і неферментативного (підвищення в 5,4 рази) фібринолізу. Підвищення активності фібринолітичної системи призводило до зростання концентрації в плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономеру в 3,2 рази (p<0,01) при тенденції до збільшення вмісту в сечі продуктів деградації фібрину (p<0,1) і зниженні активності фактору Лакі-Лорана (p<0,001) майже на 60% (рис. 1).

Зміни фібринолітичної системи плазми крові у жінок з ПЕ в терміні 36-40 тижнів мали досить чітку залежність від ступеня ії тяжкості. При легкій і середньотяжкій ПЕ сумарна фібринолітична активність плазми крові зростала на 138,0% та 95,5%, відповідно. В той же час, при тяжкій формі захворювання спостерігалося збільшення плазмового сумарного фібринолізу в 3,9 разів. Неферментативна фібринолітична активність також була вищою при тяжкій ПЕ: в 6,7 разів відносно контролю, в 3,0 рази відносно даних при легкій формі і в 3,3 рази в порівнянні з показниками у жінок з середньотяжкою ПЕ. Активація ферментативного фібринолізу відбувалася в менший мірі, але максимальні показники ензиматичної фібринолітичної активності також спостерігалися у жінок з тяжкою ПЕ. В цій групі хворих надмірний плазмовий фібриноліз призводив до зменшення концентрації фібриногену в плазмі крові в 2,1 рази (p<0,001). Урокіназна активність сечі при легкій ПЕ знижувалася на 25,7% (p<0,05), зменшувалася в 2,4 рази (p<0,001) при тяжкому перебігу захворювання. Враховуючи, що урокіназа утворюється в нирках, патологічний стан їх (який загальновідомий при гестозі) не може не впливати на зміну активності цього ферменту (Жила В.В, Кушнирук Ю.И., 1986). Концентрація в плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономеру зростала при легкій ПЕ в 7,2 рази (p<0,001), при середньотяжкій формі - в 6,0 разів (p<0,01), при тяжкій