LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції порушень тромбоцитарно-судинного гемостазу у вагітних з прееклампсією

біохімічні системи ацидогенезу, до дистальних відділів структурно-функціональної одиниці нирок, де розташовані ензиматичні механізми амоніогенезу.

Так, у вагітних з ПЕ розвиваються функціональні порушення органів і систем, механізми яких є взаємозв'язаними. Зниження периферичного монодейодування тироксину сприяє додатковій активації тромбоцитів на фоні певних зсувів метаболізму арахідонату, водночас змінює функцію нирок. При збільшенні гемокоагуляційного потенціалу, зменшенні тканинної фібринолітичної активності, внаслідок периферичного гіпотиреозу, порушуються процеси ультрафільтрації, що викликає ішемію нирок. Останнє призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що при зниженні урокіназної активності сечі ще більше погіршує стан внутрішньониркової уро- і гемодинамики. Отже, різні механізми замикаються у єдине патогенетичне коло.

За рахунок цілеспрямованого впливу на системи організму, порушення функціонування яких мають важливе значення в патогенезі гестоза, ми очікували отримати позитивні зміни реології крові на фоні підвищення активності щитовидної залози і покращання показників функціонального стану нирок.

Пропоновану нами комплексну терапію отримували вагітні з легким і середньотяжким перебігом прееклампсії, починаючи з 30-34 тижнів вагітності. Звичайна схема лікування гестозу була модифікована ензимотерапією - вобензим (по 5 табл. 3 рази на добу на протязі 2-х тижнів) та апіфітотерапією: per os нативна бджолина обніжка, попередньо розчинив її в 100 мл теплої води (37˚С), по 10 г 2 рази на день за 30 хвилин до їжі на протязі 7 діб, 1-2 курси з перервою в 7 днів (в залежності від тяжкості ПЕ).

Слід відзначити, що після комплексного лікування активність антитромбіну ІІІ зростала в обох групах - на 36% і 22%, відповідно (p<0,001), що при зниженні індексу спонтанної агрегації тромбоцитів в 3 рази при легкій (p<0,001) і в 2 рази при середньотяжкій формі (p<0,1), достовірному зниження відсотку адгезивних тромбоцитів в обох групах дозволяє констатувати зменшення загального потенціалу гемокоагуляції переважно за рахунок тромбоцитарно-судинного гемостазу. Фібринолітична система крові у жінок з ПЕ, після проведення нами курсу лікування характеризувалася пригніченням сумарної фібринолітичної активності в 3,2 рази при легкій ПЕ (p<0,001) і в 2,2 рази при середньотяжкій ПЕ (p<0,001) за рахунок зменшення низькоефективного неферментативного фібринолізу – в 3,75 і в 2,8 рази, відповідно (p<0,001). Урокіназна активність сечі особливо зростала (на 137%) у жінок з легким перебігом захворювання (p<0,05). Зміни активності фібринолітичної системи призводили до зниження в плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономеру більш як 2 рази при легкій ПЕ (p<0,001), і в 3,5 рази при середньотяжкій формі захворювання (p<0,02). Знижувались продукти деградації фібрину в сечі. Активність ХІІІ фактору зростала в 2,2 рази при легкій формі захворювання (p<0,001) і в 1,5 рази при середньотяжкому перебігу (p<0,002).

Зміни тиреоїдного статусу були спрямовані на підвищене утворення трийодтироніну, про що також свідчило достовірне зниження тиреоїдного індексу. При даних коливаннях рівня тиреоїдних гормонів ми отримали при легкій ПЕ зростання концентрації простацикліну в 1,8 рази (p<0,001), і в 1,5 рази при середньотяжкій формі (p<0,001). Здатністю саме трийодтироніну підвищувати утворення простацикліну ендотелієм пояснюється високий позитивний кореляційний зв'язок між даними показниками: r = 0,715 (p<0,01; n=16), тоді як Т4 має обмежений вплив на рівень простацикліну: r = 0,036 (p>0,05; n=16). Антиагрегантні властивості простацикліну тісно пов'язані з індексом спонтаної агрегації тромбоцитів та відсотком адгезивних тромбоцитів, відповідно, r = -0,912 (p<0,001; n=16), r = -0,960 (p<0,001; n=16).

Отримано також і покращання функціонального стану нирок внаслідок проведення терапії: підвищення швидкості клубочкової фільтрації, зниження креатиніну в плазмі крові (при легкому перебігу захворювання цей показник знижувався на 19,5 мкмоль/л (p<0,02) і на 8 мкмоль/л (p>0,1) при середньотяжкій формі); зменшення протеїнурії - в перерахунок за 12 год/кг маси тіла екскреція білка знижувалась на 33% (p<0,01) та 37% (p<0,002), відповідно. Перебудова іонорегулюючої функції нирок свідчила про інтенсифікацію процесів виведення натрію з організму. При легкій формі захворювання отримано достовірне збільшення екскреції даного катіону (в 2,4 рази) (p<0,001). Відзначалася інтенсифікація кислотовидільної функції. Стандартизована екскреція аміаку суттєво, в 1,8 рази, підвищувалась при легкій ПЕ (p<0,05), а також в 2 рази зростала при середньотяжкій формі захворювання (p>0,1). Стандартизована за об'ємом клубочкового фільтрату екскреція активних іонів водню збільшувалась 2 рази при середньотяжкій ПЕ.

З метою клінічної оцінки ефективності запропонованого лікування щодо перебігу захворювання у 69 жінок, які отримували комплексну терапію проаналізовано слідуючи симптоми: зникання набряків, стабілізація тиску при нормальних значеннях його, відсоток випадків зворотного розвитку гестозу та прогресування захворювання. Після проведення лікування набряки зустрічались на 13,5% рідше серед вагітних при легкій формі захворювання і на 3,3% - при середньотяжкому перебігу. Стабілізацію артеріального тиску при нормальних значеннях його зафіксовано в 1,8 разів частіше при легкій ПЕ і в 1,6 разів при середньотяжкій ПЕ. Зворотній розвиток захворювання, тобто зникання клінічних ознак при легкій формі було відзначено в 40,628,8% випадків проти 21,87,3% в контрольній групі (p<0,1), а перехід з середньотяжкого перебігу в легкій в 42,37,0% в основній групі, тоді як в контрольній – 13,55,6% (p<0,1). Прогресування захворювання в основній групі спостерігалось в 2 рази рідше (p<0,05). Показник плацентарної недостатності в групах обстежених особливо не відрізнявся. Проте, при вивченні структури даної патології звернуло увагу суттєве збільшення числа компенсованих її форм після проведення запропонованого лікування. Відповідно змінились показники ускладнень в пологах в основній групі (на 8% зменшилась частота аномалій пологової діяльності, на 7% - кровотеч в ранньому післяпологовому періоді), що сприяло зниженню частоти оперативних втручань. Треба відзначити, що у жінок, які отримували лікування за нашою схемою не було зареєстровано тяжкої форми асфіксії серед малюків, тоді як в контрольній групі цей показник склав 2,12,0%. 81,0 6,8% дітей основної групи від матерів з середньотяжкою ПЕ отримали за шкалою Apgar оцінку 10-8 балів проти 55,66,2% в контрольній групі (p>0,1). В 2 рази рідше народжувались діти в легкій асфіксії (p<0,1) і, майже в 2 рази рідше в середньотяжкій формі асфіксії (p>0,1). Відсутні випадки оцінки 3-1 балів проти 6,33,0% в контрольній групі.

Таким чином, позитивні лабораторні зміни після комплексного лікування підтверджуються і певною клінічною ефективністю.


ВИСНОВКИ

  • У розвитку прееклампсії патогенетичне значення має тісний взаємозв'язок високого гемокоагуляційного потенціалу між змінами рівня основних тиреоїдних гормонів в плазмі крові і порушеннями функціонального стану нирок, який залежить від тяжкості захворювання.

  • Встановлено, що


  •