LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції реологічних та коагуляційних змін крові у хворих на геморагічний та ішемічний інсульти


Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика



Токарчук Олександр Андрійович



УДК: 616.831-005.1-005.4:616.151.4.-085.225.3



КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ КОРЕКЦІЇ

РЕОЛОГІЧНИХ ТА КОАГУЛЯЦІЙНИХ ЗМІН КРОВІ У ХВОРИХ НА ГЕМОРАГІЧНИЙ

ТА ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТИ



14.01.15 – нервові хвороби







Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук







Київ - 2002



Дисертацією є рукопис.


Робота виконана в Тернопільській державній медичній академії ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України


Науковий керівник:

кандидат медичних наук, доцент Шкробот Світлана Іванівна, Тернопільська державна медична академія ім. І.Я.Горбачевського МОЗ України, кафедра нервових хвороб, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, професор кафедри швидкої та невідкладної медичної допомоги


доктор медичних наук, професор Пітик Микола Іванович, Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, професор кафедри нервових хвороб


Провідна установа: Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра нервових хвороб.



Захист відбудеться "17" квітня 2002 р. о 1100 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України за адресою:04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9, аудиторія №3.



З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.



Автореферат розісланий "16" березня 2002 р.



Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради______________________ Усатенко О.Г.


Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Судинні захворювання головного мозку є однією з найважливіших та найактуальніших проблем сучасної неврології. Їх кількість зростає з року в рік й характеризується високою частотою до 30-50 % від загальної чисельності серцево-судинних захворювань. Смертність від інсультів серед населення країн Західної Європи становить 100 на 100 000 населення, в Україні вона в 2,5-3 рази перевищує відповідні показники західноєвропейських країн (Brint S.U., 1996; Григорова І.А., 1997; Віничук С.М.,1998; Віленський Б.С., 1999; Зозуля І.С., Боброва В.І., 2000). Важка інвалідизація хворих, поряд із досить обмеженими перспективами відновлення порушених функцій і працездатності при мозкових інсультах, визначають медичний і соціальний характер проблеми. Дослідження останніх років значно розширили уяву про етіопатогенез різних форм судинних порушень головного мозку. Зокрема, було доведено важливу роль змін мозкової гемодинаміки (Віничук С.М., 1996; Ганушкіна І.В., 1996; Белоус А.М., 1998; Віленський Б.С., 1999), осмолярності плазми (Авдюніна І.А., 1990) і коагуляційних процесів (Широков Е.А., 1998; Віничук С.М., 1998; Шутов А.А., 1998) у порушенні мозкового кровообігу.

В експериментальних дослідженнях було встановлено алгоритм метаболічних реакцій клітин мозку на зниження мозкового кровотоку. При сповільненні кровотоку виникає енергетична недостатність і, як наслідок, дисфункція каналів активного іонного транспорту, дестабілізація мембран і смерть клітин (Ohkuma H. et al., 1993; Белоус А.М., Мохамед А.Н., 1997; Танашян М.М. та ін., 2001). Результати інших досліджень показали, що при фокальній ішемії виникає "ішемічна напівтінь", формування якої закінчується протягом 3-6 годин із моменту виникнення інсульту. Тому терапію ішемічного інсульту необхідно починати якомога раніше (Лівшиць А.М. та ін., 1992; Віничук С.М., 1998; Зозуля І.С., Боброва В.І., 1998; Гусєв Е.І. та ін., 1999; Грицай Н.М., 2000), оскільки, у короткий проміжок часу з моменту виникнення гострої церебральної ішемії до формування інфаркту мозку відбуваються складні патобіохімічні та патофізіологічні процеси. Доведено, що порушення мікроциркуляції і патологічний стан гемостазу зі змінами гемореологічних властивостей крові, що залежать від важкості інсульту і мають різноманітний характер (Шутов А.А. та ін., 1998; Широков Е.А., 1998) потенціюють розвиток цереброваскулярної патології. За даними Е.А. Широкова (1998) та А.А. Шутова (1996) є такі типи порушень агрегантного стану крові як синдроми пригнічення фібринолізу, гіперкоагуляції, гіпокоагуляції, гіперагрегації та декомпенсованої фібринолітичної реакції. Вони можуть зустрічатися ізольовано або у вигляді різних комбінацій. Підвищена здатність еритроцитів до агрегації, зростання рівня фібриногену, в'язкості плазми і крові утворюють синдром підвищеної в'язкості крові (Чижевський А.Л., 1980; Лєвтов В.А. та ін., 1982; Kowal P., 1996; David A. et al., 1997; Бекузарова М.Р., 1997; Ройтман Е.В. та ін., 1997).

Реологічні та коагуляційні зміни в крові тісно взаємопов"язані і обумовлюють агрегантний стан крові. Це зумовлюється тим, що вогнища розпаду крові та тканини є джерелом поступлення у кров тканинного тромбопластину та інших чинників, які мають прокоагулянтну дію та активують перекисне окислення ліпідів, що призводить до збільшення кількості тромбоксану А2, простагландину F2a та порушення функції кальцієвих каналів. Усе це спричиняє спазм судин, гіперагрегацію, порушення мікроциркуляції та вазогенний набряк мозку (Габашвілі В.М. та ін., 1990; Bulegenov K.E., 1999; Віленський Б.С., 2000). Згідно патологоанатомічних досліджень ( Зербіно Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1989) утворення мікротромбів у капілярному руслі головного мозку і явища згортання крові у великих церебральних артеріях були наслідком геморагічного інсульту. Внутрішньосудинне згортання крові в судинах церебральної мікроциркуляції збільшує вогнище ураження та погіршує гемодинаміку. Порушення гемореології та коагуляції у хворих з геморагічним інсультом носять вторинний (метаболічний або захисний ) характер та є важливими факторами в патогенезі хвороби. У гострому періоді інсульту не залежно від його виду у 92 % хворих спостерігається недостатність коронарного кровообігу, в 28 % - порушення функції нирок і в 43 % - симптоми печінкової недостатності, обумовлені порушенням агрегантного стану крові (Віленський Б.С., 2000). Порушення реологічних властивостей крові приводять не лише до погіршення мікроциркуляції у зоні крововиливу, а супроводжуються тромботичними ускладненнями: тромбемболія легеневої артерії виникає в 2-3,3 %, а