LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції реологічних та коагуляційних змін крові у хворих на геморагічний та ішемічний інсульти

еритроцитів, гіперв'язкістю крові та підвищенням гематокриту, деякими гіперкоагуляційними показниками (підвищена агрегація тромбоцитів, зростання рівня фібриногену).

Аналіз проведених досліджень показав, що гіперв'язкість та гіперкоагуляція мають спільні показники, що входять до цих синдромів. Нами встановлену кореляційну залежність між реологічними та коагуляційними показниками у хворих з ішемічним та геморагічним інсультами, яка спостерігалась в обох групах хворих між гематокритом і активованим парціальним тромбопластиновим часом. Необхідно зауважити, що при інфаркті мозку взаємозв'язок між реологічними та коагуляційними показниками крові був значним, що проявлялось достовірним кореляційним взаємозв'язком між агрегацією еритроцитів і гематокритом та аутокоагуляційним тестом (r=-0,35), (p<0,05). Ці дані свідчать про залежність між реологічними та коагуляційними змінами показників крові при ГПМК.

Незважаючи на певні відмінності, можливо припустити, що при обох типах гострого порушення мозкового кровообігу не залежно від віку і статі на фоні гіперкоагуляційного синдрому формується синдром підвищеної в'язкості крові. Хоч він і взаємопов'язаний з коагуляційним станом крові, проте є самостійною патогенетичною ланкою, яка залежить від важкості перебігу хвороби.

У 20 хворих у гострому періоді ІІ вивчали динаміку змін реологічних та коагуляційних показників крові. Обстеження проводилося на фоні призначеного лікування на 1-3, 4-6, 7-8, 12-15 добу захворювання. На 1-3 добу захворювання формувався синдром гіперкоагуляції, який проявлявся зменшенням часу згортання плазми в аутокоагуляційному тесті та активованому парціальному тромбопластиновому часі. На його фоні відзначалося підвищення в"язкості крові, агрегаційної здатності формених елементів крові, збільшення вмісту фібриногену, що свідчило про синдром підвищеної в"язкості (Весельський І.Ш. та ін., 1995; Баркаган З.С. та ін., 2001; Бурцев Е.М. та ін., 2001; Танашян М.М., 2001).

У наступні дні (4-6 доба) захворювання спостерігалося наростання вище наведених змін. Найбільш виражені вони були для спонтанної агрегації тромбоцитів та ступеня агрегації еритроцитів, відповідно перший показник був вищим на 64,2 %, другий – 90 % від контрольних результатів (р<0,001). Коагуляційні показники крові продовжували зростати, час утворення згустка в АКТ зменшився на 20 %, АПТЧ – на 21,5 % (р<0,01).

На 7-8 добу захворювання агрегація формених елементів крові зменшувалася. САТ знижувалася від попереднього показника на 12 %. Ступінь агрегації еритроцитів досягав показника 1-3 доби захворювання і становив 38 % від контрольних показників (р<0,001). Схожа динаміка характерна для показників в"язкості крові та кількості неагрегованих еритроцитів, які на 7-8 добу хвороби досягли рівня 1-3 дня (р<0,05). Гіперкоагуляція зменшувалася, АПТЧ зріс на 9,7 % і перевищував показник 1-3 доби захворювання (р<0,05).

З 12-15 дня хвороби показник кількості неагрегованих еритроцитів перевищив контрольний на 14,3 %, а різниця між ними стала статистично недостовірною (р>0,05). Рівень фібриногену, який зменшився в порівнянні з 1-3 добою захворювання на 9 %, залишався високим, перевищував контрольний показник на 35 % (р<0,05). Гемотокрит практично досяг контрольного показника. Спостерігалася подальша нормалізація показників аутокоагуляційного тесту, які практично досягли норми, і відрізнялись від контрольних лише на 1 %. Подібна динаміка зберігалася і для АПТЧ , він перевищував показники 1-3 доби захворювання на 7 %, (p<0,05) і відрізнявся від контрольних результатів на 3,1 %, (p<0,05).

Аналіз проведених досліджень показав, що динаміка обох синдромів подібна. Найбільш суттєві зміни спостерігались на 4-6 добу захворювання з поступовою нормалізацією на 12-15 добу. Реологічні показники крові на відміну від коагуляційних порушень на 12-15 день хвороби перевищили контрольні результати.

У 26 хворих у гострому періоді геморагічного інсульту досліджували динаміку змін реологічних та коагуляційних показників крові. На 1-3 добу захворювання підвищилася спонтанна агрегація тромбоцитів на 30,2 % у порівнянні з контрольним показником (р<0,05). Ступінь агрегації еритроцитів був вищим на 64 % по відношенню до контрольного результату, в"язкість крові на 9 % (р<0,05). Спостерігалося зменшення часу згортання в аутокоагуляційному тесті та АПТЧ, фібриноген збільшився на 45 % від контрольного (р<0,05).

На 4-6 добу захворювання реологічні показники крові продовжували погіршуватися. Спонтанна агрегація тромбоцитів зросла наполовину по відношенню до контрольного показника. Кількість неагрегованих еритроцитів зменшилась на 39,7 % стосовно контрольних даних, ступінь агрегації еритроцитів збільшився вдвічі (р<0,05). Коагуляційні показники крові також погіршувалися: в АКТ час згортання скоротився на 17,2 %, (p<0,05).

На 7-8 добу захворювання виявлено поступове покращання деяких реологічних показників крові. КНАЕ зросла на 2 %, що становило 62 % від контрольного показника (р<0,05). В"язкість крові також зменшилась. В той же час агрегація тромбоцитів продовжувала наростати і перевищила контрольну на 53 % (р<0,05). Зріс у порівнянні з попереднім показником гематокрит і достовірно відрізнявся від контрольного (р<0,05). Спостерігалася тенденція до покращання коагуляційних показників крові. В АКТ час згортання подовжився, а АПТЧ збільшився і став на 10 % нижчим за контрольний показник (р>0,05), рівень фібриногену знизився.

На 12-15 добу захворювання зберігалась позитивна динаміка змін реологічних показників крові. Найбільш наблизилась до контрольних цифр в"язкість крові, яка лише на 1,2 % була нижчою від них (р>0,05). Кількість неагрегованих еритроцитів зросла порівняно з попереднім показником на 21 % і становила (22,751,75) %. Це на 10 % менше контрольного результату і на 20 % вище показника 1-3 доби захворювання. Практично в таких самих межах зменшилась спонтанна агрегація тромбоцитів, яка лише на 16,7 % перевищувала контроль, (р>0,05). Гематокрит, АКТ, АПТЧ також продовжували нормалізовуватися. Показник АКТ виріс у порівнянні з попередніми даними на 12 %, найменший час згортання перемістився на 10 хвилину і становив (10,230,08) с, що на 2 % перевищував контрольний результат (р<0,05). АПТЧ на 1 % перевищив контрольний показник з недостовірною різницею між ними (р>0,05). Спостерігалося незначне підвищення рівня фібриногену на 4 % (р<0,05).

Таким чином, реологічні показники крові погіршувалися з першої по восьму добу захворювання з поступовою нормалізацією на 12-15 добу. Динаміка агрегаційної здатності тромбоцитів та еритроцитів дещо різнилась. Спонтанна агрегація перших наростала до 7-8 доби хвороби, а агрегація еритроцитів до 4-6 доби. Покращання всіх реологічних показників крові наступало з 7-8 доби хвороби. Гіперкоагуляція при крововиливах була найбільш вираженою на 4-6 день з поступовим покращанням показників на 12-15 день. Підвищений рівень фібриногену на 12-15 добу хвороби вказує на неповну компенсацію