LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування корекції реологічних та коагуляційних змін крові у хворих на геморагічний та ішемічний інсульти

гіперкоагуляційних процесів та можливий ризик тромботичних ускладнень.

Порівнюючи динаміку розвитку гемореологічних та гіперкоагуляційних процесів при обох типах гострих порушень мозкового кровообігу, ми виявляли достовірну нижчу агрегаційну здатність еритроцитів при ішемічних інсультах на 1-3 добу захворювання. У подальшому на 7-8 добу при геморагічному інсульті спостерігалося достовірне підвищення агрегації еритроцитів, рівня фібриногену та коагуляційних показників крові у порівнянні з інфарктами мозку, чого не було на 12-15 добу захворювання.

Отже, наростання гемореологічних та гемокоагуляційних змін було дещо тривалішим при мозковому крововиливі, що може бути пов'язано з більшою важкістю неврологічного дефіциту в таких хворих. На 12-15 добу захворювання ці показники зрівнювались.

Реологічні зміни показників крові, які виникають під впливом патологічного вогнища в мозку при обох типах ГПМК, вимагають відповідного лікування. Зустрічається достатньо досліджень, у яких широко вивчена корекція таких змін при ішемічних інсультах (Карлов В.А., 1996; Варлоу Ч.П. та ін., 1998; Лук'янчук В.Д. та ін., 2001). Але поява нових препаратів з більш прицільною дією та кращим і безпечнішим шляхом введення розширює арсенал і можливості відповідного лікування (D'Andrea G. et al., 1995; Гусєв Е.І. та ін., 1996; Марков В.А. та ін., 1998; Грицай Н.М. та ін., 1999; Головченко Ю.І. та ін., 2001; Дзяк Л.А. та ін., 2001).

З метою вивчення та оцінки впливу антиагрегантних препаратів на реологічні та коагуляційні зміни показників крові в хворих у гострому періоді ішемічного інсульту, обстежені пацієнти були розподілені на 3 групи. Одна група (30 хворих) отримувала тиклопідин, який застосовувався як профілактичний засіб для попередження тромботичних ускладнень при різних формах судинної патології (Tohdi H., 1994; Маркова Л.А. та ін., 1997; Лубіна А.Ю., Тома Г.І., 1998, Міщенко Т.С., 2001). Нами вивчено вплив тиклопідину на реологічні зміни крові у гострому періоді ішемічного інсульту. Препарат призначали в дозі 0,25 г двічі на добу після прийому їжі. Інша група обстежених (25) отримувала ацелізин, що є золотим стандартом антиагрегантних засобів (Шалаєв С.В., Метецька І.А., 1993; Волошин П.В., Тайцлін В.Й., 1999; Віленський Б.С., 2000). Препарат призначали по 1 г дом"язово один раз на добу. Третя група (25 хворих) отримувала дипіридамол, для якого також характерна антиагрегантна дія (Ніколенко Є.Я. та ін., 2000; Стаховська Л.В. та ін., 2000). Препарат призначали по 0,025 г тричі на добу. Обстеження проводили на 1-2 і 12-15 добу прийому препаратів.

Після проведеного лікування дипіридамолом реологічні показники крові покращувались, хоча залишалося незначне зростання агрегаційної здатності тромбоцитів, яка перевищувала контрольні на 23,8 % (р<0,01). Агрегація еритроцитів зменшувалась, кількість неагрегованих еритроцитів підвищувалась у порівнянні з попередніми показниками на 14,4 % (р<0,05). Ступінь агрегації еритроцитів знизився на 20 % від попереднього. Разом з тим, зменшення ступеня агрегації еритроцитів та в'язкості крові статистично не достовірно відрізнялися від показників до лікування даним препаратом. Гіперкоагуляція після проведеного лікування зменшилась, що проявлялося скороченням часу згортання в АПТЧ і АКТ, ці зміни були недостовірними. Рівень фібриногену крові зріс на 8 %, що свідчить про незначний вплив препарату на даний показник. Вплив на реологічні зміни супроводжувався покращанням загального стану хворих, зменшенням неврологічної симптоматики. Це проявлялось підвищенням середнього балу оцінки важкості неврологічного дефіциту на 7,8 % (р<0,001) у порівнянні з показником до лікування.

Отже, дипіридамол має позитивну антиагрегаційну дію, яка більш виражена на тромбоцитарну ланку, з незначним впливом на агрегацію еритроцитів, в"язкість крові, але препарат практично не впливає на коагуляційні процеси.

Після проведеного лікування ацелізином спонтанна агрегація тромбоцитів зменшилась на 27 % (р<0,05), кількість неагрегованих еритроцитів збільшилась на 20 % (р<0,05), а ступінь їх агрегації знизився на 38 % (р<0,05) у порівнянні з показниками до лікування. Проте, в"язкість крові зменшилась незначно, що, на нашу думку, пов"язано з підвищеним рівнем фібриногену (2,971,89) г/л, який після проведеного лікування ацелізином зріс, що вплинуло на в"язкість крові. Гематокрит хоч і зменшився, але різниця була недостовірною (р>0,05). З боку коагуляційних показників крові до лікування і після достовірної різниці не спостерігалось. Під дією комплексного лікування з включеням ацелізину відбувалося покращання загального стану хворих і зменшення неврологічної симптоматики. Це проявлялося підвищенням середнього балу важкості неврологічного дефіциту на 8,5 % при порівнянні з показником до лікування (р<0,001).

Отже, ацелізин здійснював позитивний антиагрегаційний вплив як на тромбоцити, так і на еритроцити, проте відчутних змін в"язкості крові не спостерігалося.

Під впливом тиклопідину значно покращились реологічні та коагуляційні показники крові. Найбільш виражений позитивний ефект спостерігався зі сторони агрегації формених елементів. Ці показники після лікування були вищими, ніж в контрольній групі. Агрегація тромбоцитів становила 88 % від контрольного показника (27,651,79) %. Кількість неагрегованих еритроцитів була на 13,7 % вища від контрольного результату (p<0,05). Вище контрольного показника на 2,2 % була в"язкість крові (p<0,05). Дані зміни супроводжувалися достовірною різницею з показниками до лікування (р<0,05). Також зменшилась гіперкоагуляція, що проявлялось нормалізацією АКТ і АПТЧ. З отриманих результатів чітко видно високу антиагрегаційну здатність тиклопідину у хворих у гострому періоді ІІ. Опосередковано, за рахунок антиагрегаційної дії, спостерігалось зменшення в"язкості крові. Така дія супроводжувалася зменшенням неврологічного дефіциту на 12,1 %, що відповідало (45,750,19) балам (р<0,001) при порівнянні з показником до лікування, відповідно покращувався загальний стан хворих.

Порівнюючи вплив цих препаратів між собою можна зробити висновок, що спонтанна агрегація тромбоцитів під впливом дипіридамолу та ацелізину зменшилась відповідно на 25 та 27 % від показників до лікування (р<0,05). Під впливом тиклопідину цей показник зменшився на 43 % з достовірною різницею до показників у попередніх групах після лікування. Ефективно цей препарат знижує і агрегацію еритроцитів. Кількість неагрегованих еритроцитів зросла на 49 %, а під дією дипіридамолу і ацелізину відповідно на 19 % та 14 %, різниця між показниками була статистично достовірною (р<0,05). Також достовірно нижчою була в'язкість крові після лікування тиклопідином при достовірній різниці між показниками після лікування дипіридамолом і ацелізином (р<0,05). Покращання показників супроводжується і достовірним зменшенням неврологічного дефіциту, який під впливом дипіридамолу і ацелізину зменшився на 7,8 % та 8,5 % з недостовірною різницею між ними (р>0,05). Під впливом