LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

слід направити на підвищення резистентності СО ЕГДЗ та корекцію імунних порушень. Крім препаратів базисної терапії в лікування таких хворих доцільно включати цитопротектори, до групи яких входять синтетичні аналоги простагландинів (мізопростол), сукральфат і препарати вісмуту. Застосування цитопротекторів дозволяє стимулювати синтез глікопротеїнів шлункового слизу, покращувати кровоплин у СО, збільшувати секрецію бікарбонатів. Вони мають також досить високу антисекреторну активність. Ознаки порушень імунологічної реактивності у вигляді депресії клітинної та гуморальної ланок та порушень імунорегуляції за рахунок збільшення цитотоксичних лімфоцитів є підставою для застосування неспецифічних адаптогенів: вітаміни групи В, С, біогенні стимулятори, амінокислоти, препарати з елеутерококом або ехінацеєю. Враховуючи наявність у пацієнтів із гіпореактивним типом виражених непсихотичних розладів, зокрема, ознак депресії, тривожності та алексетимії в базову терапію доцільно включати психокорегуючі засоби, зокрема, флуоксетин, який спроможний ефективно купіювати депресивні розлади, а з іншого боку – має мінімальну вираженість седативних ефектів. У хворих на ГЕРХ в поєднанні з ПВ при вираженому перезбудженні холінергічної системи відновлення метаболічних процесів в організмі можна здійснити двома шляхами: за допомогою центральних М-холінолітиків і холінестерази, яка є коректором холінергічної системи як при її перезбудженні, так і при депресії. Оптимальним варіантом відновлення діяльності ослабленних функцій медіаторної ланки САС є замісна терапія медіаторами чи їх попередниками, відшкодування використаних медіаторів (адреналіну, норадреналіну) аналогами ззовні, із одночасним введенням їх попередників (холіну).

Декомпенсаторний тип є найбільш несприятливим в досягненні ефективності лікування та прогнозу захворювання. Це підтверджено результатами дослідження, які доводять, що лікування цих хворих повинно бути розширеним (із урахуванням визначених патогенетичних аспектів), більш інтенсивним та довготривалим (тривалість основного курсу не менше 6-8 тижнів, а підтримуючої терапії – 6-12 місяців). ІПП слід призначати в максимальній терапевтичній дозі з метою забезпечення адекватного пригнічення процесів секреції хлористоводневої кислоти, зокрема, добова доза рабепразолу повинна складати 60 мг, а ланзопразолу – 90 мг на добу. Лікування має проводитися в два послідовні етапи: І – інтенсивна основна терапія тривалістю 8 тижнів, II – прийом ІПП в підтримуючих терапевтичних дозах тривалістю 6-12 місяців (у перші 3 місяці регулярно по 20 мг на добу, пізніше – у режимах "за вимогою" та "у вихідні дні"). Безперечно показаним для даного контингенту хворих є використання цитопротекторів, зокрема сукральфату, прокінетиків, психокоригуючих засобів. Необхідність ерадикаційної терапії не підлягає сумніву, навіть у тих випадках, коли у хворого виявляється тільки ГЕРХ, незалежно від штаму Нр. Із метою імунокорекції та підвищення адаптаційного потенціалу організму хворим із декомпенсаторним типом додатково до базисного лікування рекомендовано призначати аутоцитокінотерапію по розробленій нами схемі, у разі неможливості її проведення – засоби, які мають імуномодулюючу дію (нуклеїнат натрію, пентоксил). Враховуючи важливу роль у захисті СО ЕГДЗ адекватної мікроциркуляції в терапію хворих із декомпенсаторним типом, особливо при поєднанні ГЕРХ з ПВ ДПК доцільно включати засоби спроможні позитивно впливати на мікроциркуляцію верхнього відділу травного каналу такі як солкосерил, пентоксифілін, тощо.

Результати проведених експериментальних досліджень, які доводять цитопротекторну дію глутаргіну, його вплив на репаративну активність ушкодженої СО та спроможність посилювати антиоксидантний захист, стали підставою для включення глутаргіну в комплексне лікування хворих на ПВ з декомпенсаторним та гіпореактивним типами протекторних реакцій.

Використання даних принципів лікування в 98 хворих дозволило досягти клінічного ефекту (зменшення частоти та інтенсивності больового синдрому) у 64,0% хворих І, у 77,4% – ІІ та 40,5% – ІІІ групи. Рецидив виразки ДПК встановлено лише в 4,0% пацієнтів І та в 11,9% – ІІІ групи. Ерадикаційний ефект досягнуто в 82,7% досліджених хворих. Встановлено суттєве зменшення кількості хворих із холегідрією, позитивна тенденція до нормалізації рівня пепсину, особливо у хворих ІІ групи. Визначено збільшення відсотку хворих із нормальним рівнем вмісту ГП, особливо в ІІ групі (у 10 разів) (p<0,05). Аналогічні зміни спостерігалися і відносно фукози та СК.

У всіх хворих мало місце підвищення активності медіаторної ланки САС, що відображає позитивний вплив трофотропних факторів цієї ланки регуляції на тканинний метаболізм; встановлено суттєве відновлення співвідношення хелперної та цитотоксичної субпопуляцій, менш показовими були зміни співвідношення Т/В лімфоцитів. Ступінь імунодефіциту зменшувався найбільш суттєво в пацієнтів із ГЕРХ.

Визначення типів захисних реакцій у хворих у віддаленому періоді після проведеного лікування дозволило встановити їх позитивну динаміку зі збільшенням питомої ваги хворих із компенсаторним типом: у І та ІІ групах – у 2,5 рази, у ІІІ – у 2,8 рази. Поряд із цим зменшилася кількість хворих із декомпенсаторним типом: у І групі в 3,3, у ІІІ – у 2,6 рази, а в ІІ групі хворих з цим типом не виявлено. Гіперреактивний тип був відсутній у хворих І групи, зменшувався в 3,0 рази в ІІ та ІІІ групах. Частота виявлення гіпореактивного типу у хворих І групи зменшувалася на 4,0%, ІІ – на 6,5%, в ІІІ – у 1,5 рази.

Таким чином, проведене лікування дозволило одержати позитивний ефект у більшості хворих. Найбільш суттєва позитивна динаміка мала місце у хворих ІІ групи, в яких повністю зникав несприятливий у прогностичному плані – декомпенсаторний тип реакцій.

Отже, стратегією лікування хворих із КЗЗ повинні бути комплексність і урахування закономірностей формування захисних реакцій травної системи як критерію індивідуальної її відповіді на пошкоджуючу дію агресивних факторів.


ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота є вирішенням актуальної проблеми щодо визначення закономірностей формування захисних реакцій органів травлення та впливу їх порушень на розвиток ПВ ДПК, ГЕРХ та при їх поєднанні, що дозволило обґрунтувати принципи лікування цих хворих.

  • Провідними агресивними факторами КЗЗ є токсигенні штами Нр, з переважанням CagA у 60,4% хворих, шлункова гіперацидність – у 60,8% пацієнтів (р<0,05), гіперпепсингідрія – у 56,3% (р<0,05). Особливими проявами пошкоджуючої дії у хворих II та ІІІ груп володіють жовчні кислоти в шлунковому вмісті (18,1% та 33,1%, відповідно) та дисмоторні порушення кардіального (70,8% та 75,0%, відповідно) та пілоричного (32,5% та 16,7%, відповідно) сфінктерів. У хворих ІІІ групи атрофічні зміни у ДПК підтримуються відсутністю третьої фази ПМД, гіпермоторною дискінезією ДПК (r=0,69; р<0,05) та тахідисритмією (r=0,77; р<0,05).

  • У результаті


  •