LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

співставлення агресивних та захисних факторів СО ЕГДЗ сформульовані 4 типи її захисних реакцій: компенсаторний, гіперреактивний, гіпореактивний, декомпенсаторний. У I та ІІІ групах переважали декомпенсаторний (37,5% та 55,5%, відповідно) і гіпореактивний (33,0% та 24,5%, відповідно) типи, у II – гіпореактивний (31,9%) та гіперреактивний (29,2%) типи реакцій.

  • Для компенсаторного типу захисних реакцій у відповідь на гіперактивність агресивних чинників характерно підвищення в шлунковому вмісті рівня ГП в 2,3 рази (р<0,05), СК у 2,2 рази, особливо у хворих II групи (р<0,001), фукози в 1,4 рази (р<0,001), РНК – у 1,5 рази (р<0,05), ДНК – у 1,3 рази (р<0,05), а також підвищення синтезу колагену в 1,7 разів (р<0,001) при активації його деградації, особливо в I групі – у 3 рази (р<0,001). Гістологічно цей тип реакції проявляється відсутністю змін у СО ЕГДЗ (4,9%), запальною реакцією переважно 1-го та 2-го ступенів вираженості (95,1%), лімфоїдною гіперплазією (60,5%), активацією проліферативних процесів без порушення диференціювання епітеліоцитів (100,0 %).

  • Компенсаторний тип реакції формувався при відсутності порушень рівноваги між симпатоадреналовою та холінергічною системами, активації гастротропних трофічних ефектів гастринової ланки та медіаторної ланки САС.

  • Гіперреактивний тип характеризується підвищенням активності захисних реакцій при зниженій агресивності пошкоджуючих факторів. При цьому в шлунковому вмісті всіх хворих, більш значно у хворих II групи, рівень глікопротеїнів підвищується в 1,9 рази (р<0,05), сіалових кислот – у 1,5 (р<0,05), фукози – у 1,3 (р<0,05), РНК – у 1,6 (р<0,05), ДНК – у 1,3 разів (р<0,05). Гістологічно зміни у СО проявлялися мінімальними змінами запального характеру (85,2%).

  • Гіперреактивний тип визначається гіперфункцією гормональної ланки САС у хворих, більш значно III групи (р<0,05), гіперактивністю гістамінергічної ланки, переважно в I (р<0,05) та III групах (р<0,001), та серотонінергічної в усіх групах (р<0,001).

  • Гіпореактивний тип характеризується зниженням активності захисних реакцій не тільки при підвищенні агресивності пошкоджуючих факторів, а й при нормальному їх рівні, і навіть зниженому. При цьому в шлунковому вмісті всіх пацієнтів, більш значно у хворих III групи, рівень глікопротеїнів знижувався в 2,2 рази (р<0,05), фукози – у 1,4 рази (р<0,05), ДНК – у 1,3 рази (р<0,05), що супроводжувалося зниженням рівня проліферативної активності епітелію дистальної частини С при езофагіті 2-го ступеня вираженості. Порушення метаболізму колагену в усіх хворих проявлялося активацією його деструкції при збереженні синтезу. Гістологічними проявами цього типу були помірні атрофічні зміни СО ДПК та шлунка в усіх хворих.

  • Встановлені порушення при гіпореактивному типі реакцій визначаються гіпофункцією медіаторної ланки САС (р<0,05), незалежно від варіанту патології, гіперактивністю холінергічної системи регуляції у пацієнтов II (р<0,05) та III (р<0,05) груп та пригніченням її у хворих I групи (р<0,05), гіперактивністю гістамінергічної ланки регуляції у I (р<0,05) і II (р<0,05) групах та серотонінергічної, більш значно у II групі (р<0,001). У хворих II групи знижена активність гастринової ланки регуляції (р<0,001).

  • Декомпенсаторний тип проявляється зниженням захисної функції СО при посиленні агресії ушкоджуючих факторів: суттєвим зниженням синтезу глікопротеїнів, більш значно в III групі – у 7,2 рази (р<0,001), сіалових кислот – у 3 рази, особливо у хворих I групи (р<0,001), фукози у 1,7 рази (р<0,001), ДНК – у 1,7 рази (р<0,05), а також підвищенням інтенсивності деградації колагену, особливо в I – в 2,7 рази (р<0,001) та III (р<0,001) групах при зменшенні його синтезу, переважно в III групі – у 1,8 рази (р<0,001). Гістологічні зміни СО при цьому типі найбільш виражені і проявляються запальною реакцією 2-го та 3-го ступенів (41,7% та 58,3%, відповідно), високою активністю запального процесу (97,1%) та атрофічними змінами в ДПК (94,2%) та шлунку (64,0%), із перебудовою її за пілоричним (33,8%), та кишечним типами в тілі та АВ Ш та шлунковим типом у СО С (14,6%).

  • Декомпенсаторний тип реакцій розвивається при зниженні регулюючого впливу на процеси колагеноутворення з боку глікопротеїнів (r= -0,84; p<0,05), та синтезу ДНК(r=0,62; p<0,05) і РНК (r=0,57; p<0,05), що супроводжується не тільки зниженням проліферативної активності епітелію СО стравоходу, а й порушенням його диференціювання за шлунковим та кишковим типами.

  • Декомпенсаторний тип реакцій у всіх хворих формується при гіперактивації симпато-адреналової (р<0,05), холінергічної (р<0,05) систем регуляції, гістамінергічної (р<0,001) та серотонінергічної (р<0,001) її ланок при вираженій гіпоплазії гастринпродукуючого апарату шлунка (р<0,001).

  • На підставі проведених досліджень обгрунтовані диференційовані підходи до лікування хворих на КЗЗ з урахуванням типу захисних реакцій травної системи, що дозволило підвищити резистентність організму та покращити динаміку суб'єктивних та об'єктивних показників у віддаленому періоді.


    ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

  • При клінічному спостереженні за хворими на ПВ ДПК, ГЕРХ та при їх поєднанні доцільно визначати тип захисної реакції травної системи як критерій індивідуальної її відповіді на ушкоджуючу дію агресивних факторів, що повинно стати підставою для диференційованого підходу вибору тактики лікування.

  • Незалежно від типів протекторних реакцій при наявності інфікування СО токсигенними штамами Нр усім хворим необхідно проводити антигелікобактерну терапію зі включенням фуразолідону замість метронідазолу та з урахуванням ступеня заселення мікробного агенту.

  • Лікування хворих із компенсаторним типом захисних реакцій повинно включати засоби базисної терапії – ІПП, антациди, прокінетики в загальноприйнятих дозах.

  • У терапевтичному комплексі лікування хворих із гіперреактивним типом протекторних реакцій для корекції гіперкатехоламінемії необхідно більш широко використовувати альфа-адреноблокатори (пророксан) та/або бета-адреноблокатори (пропранолол).

  • Хворим із гіпореактивним типом захисних реакцій у лікувальні схеми доцільно призначати неспецифічні адаптогени (вітаміни групи В, біогенні стимулятори, амінокислоти) для корекції порушень імунореактивності, глутаргін – для підвищення антиоксидантного захисту та покращення процесів мікроциркуляції, флуоксетин – для нормалізації психосоматичного стану, М-холінолітики – для відновлення функції холінергічної системи, замісну терапію холіном – для нормалізації функції медіаторної ланки симпатоадреналової системи.

  • Лікування хворих із декомпенсаторним типом протекторних реакцій повинно проводитися в два послідовні етапи: І – інтенсивна основна терапія тривалістю 8 тижнів із застосуванням максимально терапевтичних доз (рабепразол – 60 мг на добу, ланзопразол – 90 мг на добу), II – прийом ІПП в підтримуючих терапевтичних


  •