LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

Рафесом із співавт. (1979), а також – вільного оксипроліну та білковозв'язаного (БЗО) (Ю.К. Мотин, М.А. Осадчук, 1982). Функціональний стан симпато-адреналової ланки оцінювався за вмістом адреналіну і норадреналіну в крові, який визначався за А.Ю. Паєм (1979). Вміст гістаміну, серотоніну у крові визначали методом С.А. Мещерякової, Ц.І. Герасимової (1974), рівень ацетилхоліну – за Р.І. Мухамедшиним (1970). Репараційні процеси оцінювали шляхом визначення нуклеїнових кислот за методом F. Моnro, A. Fleck (1977).

Експериментальне дослідження проведено на 22 безпородних щурах-самцях масою 25030 г. За 16-20 годин до дослідження тварин піддавали харчовій депривації при вільному доступі до води. В основу дослідження покладено модель ПВ за Л.М. Тарасенко зі співавт. (2001). Реєстрацію МЕА шлунка та ДПК здійснювали за допомогою біполярних срібних електродів, що були імплантовані під серозну оболонку цих органів відповідно в ділянці АВ Ш та цибулини ДПК. Дані реєстрували за допомогою поліграфа RM-86 Nihon Kohden, та комп'ютера. Евтаназію тварин проводили згідно рекомендацій FELASA Working Group Report за допомогою внутрішньогрудної ін'єкції летальної дози розчину кетаміну.

Статистична обробка результатів досліджень здійснювалася методами варіаційної статистики, реалізованими стандартним пакетом прикладних програм Statistica for Windows 6.0.

Результати дослідження та їх обговорення. Аналізуючи клінічні прояви слід зазначити, що абдомінальний біль (за характером, локалізацією та інтенсивністю), а також різного роду диспепсичні розлади відповідали характеру патології, що вивчалася, тобто клінічна картина була типовою для даних захворювань. У випадках поєднаної патології симптоми нашаровувалися і обтяжували стан пацієнтів.

У результаті дослідження визначені найбільш значимі пошкоджуючі фактори. До них, перш за все, належить контамінація СО ГДЗ Нр. Це підтверджується високою частотою їх виявлення: у 92,8% хворих І групи, у 57,6% – ІІ та у 88,8% – ІІІ групи. Однак, агресивний вплив Нр визначався не стільки їх наявністю, скільки токсигенністю мікроорганізмів. За даними ПЛР, токсигенні штами Нр виявлені в 59,8% пацієнтів І групи та в 63,1% – ІІІ, з переважанням штаму CagA. Значний відсоток, особливо в І групі (34,5%), склала наявність обох токсигенних штамів (CagA та VacA). У хворих ІІ групи токсигенні та нетоксигенні штами Нр зафіксовані майже в однакової кількості випадків (33,3% та 28,5%, відповідно), токсигенні – представлені здебільшого CagA (50,0%) та VacA (31,2%), а в 38,2% пацієнтів цієї групи гелікобактеріоз не був виявлений взагалі.

Агресивний вплив Нр-інфекції, незалежно від варіанту патології підтверджено прямою кореляцією між ерозивними змінами СО АВ Ш та наявністю гелікобактеріозу (r=0,69, р<0,05). Причиною тому була інтенсивність Нр-обсіменіння Ш, яка безпосередньо впливала на стан мукоцитів СО Ш. Так, при наявності нетоксигенних штамів Нр дистрофічні зміни покривних пітеліоцитів зустрічалися частіше і були більш виражені, ніж у хворих без Нр. У ямковому епітелію (ЯЕ) в половині спостережень зустрічалися ділянки нерізко вираженої гіперплазії клітин, проте при морфометрії встановлено суттєве зменшення товщини слизового шару до 7,201,46 мкм порівняно з показниками, які отримані у хворих без Нр (12,311,28) мкм (р<0,05) При токсигенних штамах Нр дистрофія та ослаблення слизопродукції були більш виражені. При морфометрії, незалежно від штаму Нр, намічалася тенденція до зменшення всіх досліджуваних параметрів: висоти ПЕ (30,00,97 мкм)і товщини слизового шару у ньому (8,430,70) мкм, а також висоти ЯЕ (23,490,99мкм) та товщини його слизового шару (10,880,98мкм). Інтенсивність Нр-обсіменіння токсигенним штамом Нр (r= -0,52; р<0,05) негативно відображалась на функціональних можливостях ЯЕ СО АВ Ш.

Цікаво відзначити, що у хворих I групи саме інтенсивність Нр-обсіменіння ТШ суттєво впливала на стан епітеліоцитів, а саме підвищення інтенсивності гелікобактеріозу супроводжувалося зменшенням висоти клітин ЯЕ СО ТШ (r= -0,97; р<0,05) і внутрішньоклітинних запасів секрету в покривному епітелії (r= -1,0; р<0,05).

Не менш важливим фактором у розвитку КЗЗ, що вивчалися, були моторно-евакуаторні порушення кардіального і пілоричного сфінктерів, найбільша частота та вираженість яких зареєстровані при ендоскопічному дослідженні у хворих ІІІ групи, в яких недостатність замикальної функції кардіальної розетки корелювала з наявністю гастроезофагеального рефлюксу (r=0,59, p<0,05). Поряд із цим більш, ніж у третини хворих ІІІ групи, гастроезофагеальний рефлюкс поєднувався з дуоденогастральним рефлюксом (ДГР). Вираженість останнього в пацієнтів І та ІІ груп була переважно мінімального, а в ІІІ групі у 41,2% випадків помірного ступеня.

Проведення багатогодинного рН-мотоніторингу дозволило виявити деякі особливості характеру рефлюксу в обстежених хворих. Зокрема, у пацієнтів з ГЕРХ без ПВ переважав кислий тип рефлюксу (69,8%), і при цьому в два рази рідше ендоскопічно виявлявся позитивний варіант захворювання. У випадках ерозивної ГЕРХ у хворих ІІ групи кислий, лужний та змішаний рефлюкси зустрічалися майже з однаковою частотою. При поєднаній патології (ГЕРХ та ПВ ДПК) найчастіше виявлявся лужний рефлюкс (48,0% випадків), при цьому ерозивна ГЕРХ складала 60,0% і спричинялася переважно лужним рефлюксатом.

Порушення моторної функції ДПК встановлені в 79,4% хворих І та у всіх пацієнтів ІІ і ІІІ груп. При цьому повний трифазний цикл спостерігався у 81,4% хворих І та в 26,4% – ІІ груп.

Характерними особливостями дисмоторних проявів у хворих І групи було збільшення в 1,4 рази тривалості другої (p<0,05), і в 1,7 рази – третьої (p<0,05) фаз періодичної моторної діяльності (ПМД) ДПК при трифазному циклі, гіпокінезія за рахунок другої і майже в половини пацієнтів – третьої фаз (p<0,05). При двофазній ПМД мало місце скорочення двофазного циклу до 76,447,81 хв з переважанням гіперкінезії та норморитмії.

У хворих ІІ групи не тільки збільшувалася тривалість повного трифазного циклу ПМД до 134,484,6 хв, але порушувалася і тривалість окремих фаз: третя фаза скорочувалася в 2,8 рази (p<0,05) при збільшенні в 1,5 рази тривалості другої фази (p<0,05). При цьому за амплітудою скорочень ДПК переважала нормокінезія та брадідисритмія другої фази, у 1,5 рази рідше спостерігалася гіперкінезія (p<0,05). Нормо- і гіперкінезія третьої фази визначалася в однакового числа хворих при вираженій тахідисритмії (p<0,05) більш, ніж у половини хворих. При двофазному циклі привертало увагу скорочення фази спокою у 1,7 рази (p<0,05).

В усіх хворих ІІІ групи явища дисмоторики ДПК проявлялися відсутністю третьої фази ПМД ДПК та порушенням її амплітудно-частотних показників за гіпермоторним варіантом по типу гіперкінезії та тахідисритмії. Враховуючи фізіологічну доцільність третьої фази ПМД ДПК, виявлені зміни свідчать про порушення кліренсу ДПК.

Відмінними особливостями в пацієнтів I і ІІІ груп були