LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

гіперсекреція і гіперацидність шлункового соку (ШС), тоді як у II групі гіпер- і нормосекреторний типи ШС спостерігалися майже з однаковою частотою при незначному переважанні його гіперацидності. Ушкоджуюча дія кислотного фактору на СО ТШ підтверджена прямою кореляцією між частотою виявлення ерозій та рівнем ацидності ШС (r=0,95; р<0,05) хворих ІІІ групи. Даний факт підтверджено і при мікроскопічному аналізі, який дозволив встановити, що інтенсивність запальної інфільтрації власної пластинки СО ТШ посилювалася з підвищенням ацидності ШС (r=0,86; р<0,05). У хворих І групи частота розвитку ерозивного ураження СО АВ Ш негативно корелювала з гіперсекрецією ШС (r= -0,54; р<0,05). З агресивною дією ШС пов'язана також активність запалення в СО ДПК у хворих I групи, яка в більшості пацієнтів відповідала 2-му ступеню. На це вказує позитивна кореляція між ступенем активності та об'ємом ШС (r=0,73; р<0,05) і рівнем ацидності (r=0,83; р<0,05). У пацієнтів III групи виявлена залежність від рівня ацидності частоти ураження СО АВ Ш (r=0,79; р<0,05) і розвитку в ній алергічної реакції (r=0,66; р<0,05).

Зміни протеолітичної активності ШС були найбільш характерними для пацієнтів ІІІ групи і виявлялися в 1,5 рази частіше, ніж у ІІ групі (p<0,05). У спектрі порушень в усіх групах переважала гіперпепсингідрія, між тим, у хворих II групи ступінь її вираженості був вищим (p<0,05) та корелював із частотою ураження СО ДПК (r=0,84; p<0,05). Негативна кореляція між рівнем пепсину в ШС і частотою виявлення ерозій СО ДПК у хворих І групи (r= -0,74; p<0,05) свідчить про те, що порушення протеолітичної функції Ш не є провідним фактором у розвитку ерозивних уражень ДПК при ПВ. Аналогічне твердження справедливе і для хворих ІІІ групи, в яких ерозивне ураження СО ДПК розвивалося при відсутності кореляції з рівнем пепсину. На відміну від хворих І групи, у пацієнтів з ГЕРХ гіперпепсингідрія позитивно корелювала з ерозивним ураженням СО ДПК (r=0,77, p<0,05).

Важливим ушкоджуючим фактором є холегідрія, яка при поєднанні ПВ ДПК із ГЕРХ спостерігалася в 1,8 разів частіше, ніж у ІІ групі (p<0,05) та корелювала з тривалістю другої фази ПМД (r=0,73). У порівнянні з І групою зростала не тільки частота її виявлення (у 2,7 рази), (p<0,05), а й вираженість (p<0,05). Про важливість цього фактору свідчить розвиток гіперплазії базального шару епітелію в дистальному відділі С (r= -0,74; р<0,05), подовження сосочків (r= -0,72; р<0,05) у хворих I групи, що можна розцінювати як компенсаторну реакцію епітелію.

Таким чином, у всіх хворих, незалежно від варіанту нозології, слід визнати універсальний характер агресивних факторів, а їх ушкоджуюча дія гальмується станом захисних реакцій, які по-різному формуються не тільки при різній, а і в межах однієї патології.

Це підтверджено, перш за все, станом слизоутворення, пригнічення якого, за показником ГП, було більш типовим для пацієнтів I (p<0,05) і ІІІ груп (p<0,05), у той час, як у хворих II групи, більш характерним було посилення синтезу муцинів, а зменшення їх корелювало тільки зі ступенем ДГР (r= -0,56; p<0,05). Значущість пригнічення процесів муциноутворення підтверджено негативною кореляцією рівня ГП у ШС та тяжкістю запального процесу у ТШ хворих (за макроскопічними показниками) І (r= -0,69; p<0,05) та ІІ (r= -0,53; p<0,05) груп. У ІІ групі це підтверджувалося також і на гістологічному рівні у ТШ (r= -0,82; р<0,05) та АВ Ш (r= -0,76; р<0,05).

Не менш показовим було значення стану цього протекторного фактору і в пацієнтів ІІІ групи, в яких зі зниженням рівня ГП у ШС прогресувала запальна реакція в СО Т (r= -0,69; р<0,05) і АВ Ш (r= -0,73; р<0,05) та частіше спостерігалися явища активності запального процесу в СО ТШ (r= -0,85; р<0,05).

При вивченні складу структурних ГП зміни вмісту фукози встановлені в переважної частини хворих, незалежно від нозології. При цьому недостатність її спостерігалася майже в половини пацієнтів І групи (p<0,05) та більш, ніж у половини – в ІІІ групі (p<0,05) і негативно корелювала з вираженістю ДГР у пацієнтів ІІІ групи (r= -0,52; p<0,05). По мірі зменшення вмісту фукоглікопротеїнів збільшувалася і тяжкість макроскопічних змін СО ТШ (r= -0,62; p<0,05) у пацієнтів ІІІ групи та розвивалися ерозивні ураження ДПК у хворих І групи (r=0,76; p<0,05). На відміну від цих груп, більш, ніж у половини хворих ІІ групи було зафіксовано збільшення рівня фукози в 1,4 рази (p<0,05), тоді як зниження спостерігалося в третини пацієнтів (p<0,05). Слід відзначити, що рівень ГП корелював з вмістом у ШС фукози у хворих І (r=0,74; p<0,05) та ІІІ (r=0,65; p<0,05) груп. Важливим фактом є кореляція між рівнем фукози в ШС та зменшенням загальної товщини епітелію (r=0,76; р<0,05) у хворих II групи при езофагіті в середній частині С. По мірі зниження рівня фукози у ШС збільшувалися як інтенсивність запальної інфільтрації у СО ТШ (r= -0,53; р<0,05) та АВ Ш (r= -0,71; р<0,05), так і активность запального процесу у СО ТШ (r= -0,58; р<0,05). Більш, ніж у половини пацієнтів I групи активність запалення обмежувалася І ступенем вираженості, однак також негативно корелювала з синтезом ГП (r= -0,68; р<0,05) і фукози (r= -0,76; р<0,05) у ШС.

Основним протектором СО Ш є вуглеводно-білкові сполуки, зокрема, сіалові кислоти (СК), зміни вмісту яких встановлені в 74,2% пацієнтів І, у 66,7% – ІІ та в 75,6% – ІІІ групи. При цьому їх недостатність була більш характерною для хворих І та ІІІ (p<0,05), а гіперпродукція – для ІІ групи. Незалежно від патології, виявлена негативна кореляція між вмістом СК і пепсину (r= -0,46; p<0,05), особливо у хворих ІІ (r= -0,73; p<0,05) та І груп (r= -0,56; p<0,05). У пацієнтів ІІ групи від вмісту СК залежав розвиток місцевої алергічної реакції в СО АВ Ш (r= -0,51; р<0,05). Не менш показовим було зміни стану цього протекторного фактору і в пацієнтів ІІІ групи, в яких зі зниженням рівня СК в ШС було пов'язано прогресування запальної реакції СО ТШ (r= -0,50; р<0,05) та АВ Ш (r= -0,50; р<0,05), а також розмір виразок у цибулині ДПК (r= -0,74; p<0,05).

Резистентність СО ЕГДЗ у значній мірі забезпечується регенераторним потенціалом епітеліоцитів, який у свою чергу, регулюється елементами сполучної тканини і нуклеїновими кислотами. Серед перших велике значення в перебігу запального процесу в СО ЕГДЗ, і, відповідно, в репарації епітелію та загоєнні виразкових дефектів, відводиться процесам міграції і розмноження фібробластів, синтезу ними – колагену.

Аналіз вмісту оксипроліну в ШС дозволив встановити порушення процесів колагеноутворення у 81,4% хворих I групи з підвищенням більш, ніж у половини спостережень рівня як вільної (p<0,001), так і білковозв'язаної фракцій оксипроліну (p<0,001). Про значення процесів деградації колагену свідчить той факт, що хоча більш, ніж у половини пацієнтів цієї групи активність запалення СО ТШ обмежувалася І ступенем вираженості, однак прямо корелювала з рівнем вільного оксипроліну (ВО) (r=0,83; р<0,05). При цьому встановлена негативна