LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

кореляція між рівнем ВО і вмістом ГП (r= -0,69; p<0,05), яка відображає недостатній регулюючий вплив процесів фібрілогенезу з боку глікозоаміногліканів. У той же час збільшення вмісту БЗО в ШС (r=0,65; р<0,05) по мірі потяжчення запального процесу у ТШ може стати свідченням адекватної реакції захисних факторів, а саме, процесів колагеноутворення у відповідь на ураження СО ТШ. Із посиленням процесів деградації колагену збільшується і тяжкість ураження СО АВ Ш (r=0,56; р<0,05), зокрема, частота виявлення запального процесу в АВ Ш (r=0,71; р<0,05). Водночас позитивна кореляція ВО, який відображає інтенсивність синтезу колагену, з рівнем БЗО (r=0,81; р<0,05), указує на рівновагу процесів колагеноутворення при ПВ ДПК. Досить важливою ознакою є зростання вірогідністі розвитку двох виразок цибулини ДПК при наявності ДГР (r=0,55, p<0,05) та токсигенних штамів Нр (r=0,93, p<0,05). Проте, пряма кореляція між числом виразок та БЗО (r=0,87; p<0,05), свідчить про адекватне посилення синтезу колагену в пацієнтів із ПВ ДПК. Процеси деградації колагену у хворих ІІ групи спостерігали в 1,8 рази рідше, ніж у I (p<0,05) і були вони менш вираженими (p<0,001). Але позитивна кореляція рівня ВО у ШС з тяжкістю запального процесу СО ТШ (r=0,74; р<0,05) та АВ Ш (r=0,66; р<0,05), а також активністю запалення СО ТШ (r=0,53; р<0,05) не залишає сумнівів про роль порушень метаболізму колагену в розвитку ГЕРХ, що мало місце в 60,4% спостережень. Найчастіше процеси колагеноутворення порушувалися у хворих ІІІ групи (87,5 %), при цьому процеси деструкції у 3,8 рази переважали над синтезом (p<0,001). Пряма кореляція між рівнем ВО та інтенсивністю запальної інфільтрації власної пластинки СО ТШ (r=0,78; р<0,05), АВ Ш (r=0,71; р<0,05) і ДПК (r=0,79; р<0,05), та ще більше активностю запального процесу СО Т Ш (r=0,85; р<0,05) свідчила про важливу роль процесів деградації колагену у прогресуванні запальної реакції СО АВ Ш, а негативна кореляція між вмістом ВО і ГП (r= -0,84; p<0,05) вказувала на недостатній регулюючий вплив на процеси колагеноутворення з боку глікозоаміногліканів.

Відомо, що для адекватної регенерації пошкодженого епітелію поряд із накопиченням фібробластів у місці ураження необхідний достатній рівень нуклеїнових кислот, аналіз яких у ШС показав, що рівень РНК був змінений частіше в II групі (р<0,001). Характер змін у пацієнтів II і ІІІ груп був ідентичним і проявлявся підвищеним вмістом РНК, вираженість якого в II групі була вищою (р<0,001) і корелювала з концентрацією БЗО (r=0,53; p<0,05). Рівень ДНК змінювався практично з однаковою частотою у пацієнтів усіх груп: 66,0% – у I, 67,4% – у II і 66,2% – у ІІІ. При цьому, якщо у I групі майже однаково часто виявляли як підвищений (p<0,05), так і знижений (p<0,05) його рівень, то в переважної частини пацієнтів II і ІІІ груп спостерігалося його зниження, що також сприяло активізації запалення у СО ДПК (r= -0,62; р<0,05).

Слід підкреслити, що встановлені у хворих І групи явища дистрофії ПЕ та ЯЕ СО АВ Ш і виснаження внутрішньоклітинних запасів мукоїдного секрету були пов'язані зі вмістом в ШС ДНК, що підтверджено високим рівнем кореляції між ним та шириною зони накопичення секрету в ЯЕ (r=0,84; р<0,05). Позитивна кореляція між вмістом БЗО в ШС та РНК (r=0,57; p<0,05) і ДНК (r=0,62; p<0,05) у пацієнтів ІІІ групи вказувало на однонаправленість синтезу цих субстратів. Із урахуванням їх фізіологічної сутності та рівнем у ШС хворих можна припустити, що першою в процес відновлення СО ЕГДЗ вступає РНК. При морфометрії ДНК-вміщуючих клітин в епітелії С у хворих на ГЕРХ ще при відсутності гістологічних змін у СО його середньої третини, проліферативна активність епітеліоцитів була вищою в 1,6 рази, ніж у I групі (р<0,05). Внаслідок чого є збільшення товщини епітелію (р<0,05), базального його шару в 1,4 рази (р<0,001) і висоти сполучнотканинних сосочків (СТС) – у 1,5 рази (р<0,001). Аналогічна закономірність виявлена і при дистрофії окремих епітеліоцитів. Високий рівень негативної кореляції між інфікуванням СО токсигенним штамом Нр CagA (r= - 0,74; р<0,05) з ІМЯ та вмістом ДНК у ШС (r= -0,78; р<0,05) свідчить про негативну роль цього штаму в пригніченні синтезу ДНК, а отже і в репаративних процесах, що можна розцінювати як несприятливу прогностичну ознаку перебігу ГЕРХ. Найчастіше гістологічні зміни СО С спостерігалися у хворих III групи, особливо в дистальній його частині і супроводжувалися аналогічними II групі порушеннями проліферативної активності епітелію, посилюючись по мірі збільшення тяжкості патологічних проявів. При цьому, у порівнянні з I та II групами були більш вираженими гіперплазія епітеліального пласта (р<0,05), базальної його зони (р<0,05), та подовження сосочків (р<0,05) як у середній, так і дистальній частині С. Виявлена негативна кореляція рівня фукози в ШС з товщиною базального шару епітелію (r= -0,55; р<0,05) і довжиною сосочків (r= -0,78; р<0,05) вказувала на суттєву роль зниження захисної функції шлункового слизу у розвитку езофагіту при закиді агресивного вмісту Ш. Активність проліферативних процесів в епітелії С знаходилася в тісній залежності від забезпечення трофічних процесів гастриновою ланкою регуляції, на що вказувала пряма кореляція між кількістю ДНК-синтезуючих клітин у СО дистальної частини С та G-клітин у пацієнтів ІІ (r=0,57; р<0,05) та, особливо, III (r=0,72; р<0,05) груп.

Активація проліферативних процесів встановлена і в епітелії ДПК. Особливо це було характерно для атрофічного дуоденіту, який супроводжував ПВ ДПК, зі збільшенням числа спостережень при поєднанні її з ГЕРХ (р<0,05). Скорочення ворсинок, аж до їх сплощення, зменшення кількості крипт, які місцями майже повністю витіснялися бруннеровими залозами, різке зниження кількості клітин Панета у них супроводжувалося збільшенням кількості ДНК-вміщуючих ядер у криптах (р<0,05). Цілком логічно, що регенераторна здатність епітелію ДПК суттєво залежала від вмісту ДНК в ШС як в I (r=0,55; р<0,05) та II групах (r=0,83; р<0,05), так і в III (r=0,68; р<0,05). З іншого боку, негативна кореляція між ІМЯ в епітелії ДПК з інфікуванням СО Ш штамом Нр CagA у хворих II групи (r= -0,82; р<0,05) не залишає сумнівів щодо факту пригнічення репаративних процесів у СО ДПК саме Нр. Ймовірно, це пов'язано з адгезивними властивостями інфекту. Відомо, що активація цитотоксинасоційованих білків, зокрема CagA, здійснюється в результаті адгезії, а висока афинність адгезинів Нр може пояснити дефіцит гепаринзалежних факторів росту епітелію, що приводить до пригнічення процесів регенерації.

У пацієнтів III групи ІМЯ епітелію ДПК також корелював із кількістю G-клітин в АВ Ш (r=0,64; р<0,05) та синтезом колагену (r=0,71; р<0,05). Проте активація процесів проліферації не приводила до повного відновлення СО, на що вказують морфометричні дані відносно висоти ворсинок кишки та товщини шару дуоденальних залоз. Цьому в значній мірі сприяли порушення моторики ДПК, що підтверджувалося прямою кореляцією між ІМЯ її СО та амплітудою (r=0,77;