LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

р<0,05) і частотою (r=0,69; р<0,05) скорочень у другій фазі ПМД – в I групі та негативною – з концентрацією холевої кислоти в ШС (r= -0,75; р<0,05) – у III групі.

Складні взаємовідношення між факторами агресії і захисту в забезпеченні трофічних процесів у СО ЕГДЗ у значній мірі визначаються станом тканинної регуляції, яка здійснюється, перш за все, пептидними гормонами. Серед них провідна роль належить гастрину.

Аналізуючи стан G-клітин у СО АВ Ш встановлено, що в більшої частини хворих I групи спостерігався їх кількість та нормальний розподіл. У 37,1% хворих мала місце гіперплазія G-клітин, гіпоплазія спостерігалася в 1,4 рази рідше (р<0,05). Відзначений прямий кореляційний взаємозв'язок між кількістю G-клітин та об'ємом мукоїдного секрету в клітинах поверхневого епітелію (r=0,54; р<0,05), вмістом у ШС БЗО (r=0,66; р<0,05) та ДНК у ШС (r=0,72; р<0,05) вказує на адекватну трофічну функцію цього пептидного гормону при ПВ ДПК. У хворих II групи порівняно з I, гіпоплазія G-клітин відзначалася частіше в 3,3 рази (р<0,05), що асоціювалося з послабленням слизонакопичення в поверхневих епітеліоцитах (r=0,68; р<0,05) і збільшенням вмісту ВО в ШС (r= -0,60; р<0,05). При поєднанні ПВ ДПК з ГЕРХ характерною була гіперплазія G-клітин (р<0,05), яка корелювала з рівнем холегідрії (r=0,81; р<0,05) та кількістю ДНК-синтезуючих клітин в СО дистальної частини С (r=0,72; р<0,05). Тобто спостерігалася залежність проліферативних процесів у СО С від трофічного впливу гастрину.

При аналізі стану тучноклітинного апарату встановлена залежність загального пула тучних клітин від стану СО: при поверхневому гастриті у хворих I групи він зменшувався (р<0,05), у II та III групах кількість їх збільшувалася при глибокому (р<0,05) та атрофічному гастриті (р<0,05). Крім того, їх кількість корелювала з вираженістю запальних ознак (r=0,77; р<0,05). Аналіз функціональної активності тучних клітин показав, що у хворих I групи з посиленням вираженості запального процесу співвідношення між гранульованими та дегранульованими клітинами зміщувалося в бік останніх (р<0,05), а при атрофії залозистого епітелію кількість гранульованих та дегранульованих клітин була практично однаковою (р>0,05). У пацієнтів ІІ групи спостерігалася зворотна закономірність: серед загального пулу тучних клітин суттєво переважали функціонально активні форми (р<0,05). При атрофічному гастриті спостерігалася максимальна кількість тучних клітин, а число дегранульованих клітин в 1,7 рази перевищувало кількість гранульованих (р<0,05). Привертало увагу те, що у хворих II групи в гістологічно незміненій СО число тучних клітин було меншим, ніж у I групі (р<0,05). У хворих III групи, як і II, функціонально активні клітини переважали над гранульованими, при цьому кількість тучних клітин корелювала з рівнем у ШС БЗО (r=0,83; р<0,05).

При співставленні рівня гістаміну у ШС з гістологічним станом СО встановлено, що в більшої частини хворих I групи поверхневий та глибокий гастрит супроводжувалися гіпергістамінгідрією (р<0,05), а в пацієнтів з атрофічним гастритом рівень гістаміну знижувався в 2,1 рази (р<0,05). У II та ІІІ групах спостерігалася така ж закономірність, але з більшою вираженістю (р<0,05).

Приймаючи до уваги принципово різний характер захисної реакції СО ЕГДЗ на вплив агресивних факторів у ШС та проведений аналіз їх співвідношень з урахуванням індивідуальних проявів в обстежених пацієнтів, дозволили обґрунтувати та сформулювати типи захисних реакцій СО:

1-й тип – компенсаторний, характеризувався підвищенням активності захисних реакцій у відповідь на гіперактивність агресивних факторів (рис. 1).

При цьому в СО ЕГДЗ гістологічні зміни були або відсутні, або їх прояви характеризувалися запальною реакцією, переважно 1-го і 2-го ступенів вираженості, лімфоїдною гіперплазією, а також адекватними регенераторними процесами, із підключенням резервів фібрілоутворення, активацією проліферативних процесів без порушення диференціювання спеціалізованих епітеліоцитів.

























Рис. 1. Характеристика компенсаторного типу реакцій.


2-й тип – гіперреактивний, для якого характерне підвищення активності захисних реакцій травної системи при зниженій або нормальній активності агресивних факторів (рис. 2). При цьому в СО ЕГДЗ гістологічні зміни або були відсутні, або прояви їх характеризувалися запальною реакцією СО Ш та ДПК 1-го ступеня вираженості та алергічною реакцією 1-го та 2-го ступенів вираженості. Характер плину регенераторних процесів відрізнявся посиленим колагеноутворенням, підвищеним синтезом нуклеїнових кислот і рівнем проліферативної активності, навіть незміненої СО С, у пацієнтів II групи.

























Рис.2. Характеристика гіперреактивного типу реакцій

3-й тип реакції – гіпореактивний, оскільки для нього характерне пониження активності захисних реакцій ЕГДЗ не тільки при підвищеній активності пошкоджуючих факторів, але й при їх нормальному рівні і, навіть, пониженому (рис. 3). Гістологічними проявами цього типу окрім запальної реакції СО ЕГДЗ, переважно 1-го ступеня вираженості, з алергічним компонентом, переважно 2-го ступеня вираженості, виявлені помірні атрофічні зміни СО Т Ш і АВ Ш, але без кишкової метаплазії і пілоризації фундальних залоз. Явища атрофічного дуоденіту при цьому типі реакції спостерігалися тільки в пацієнтів I і II груп.

























Рис. 3. Характеристика гіпореактивного типу реакцій


Характер перебігу регенераторних процесів відрізнявся зниженням регулюючого впливу процесів фібрілогенезу з боку глікозоаміногліканів, у результаті чого посилювалися процеси деструкції колагену, але ще зі збереженим їх синтезом. Характерною особливістю цього типу реакції було суттєве зниження синтезу нуклеїнових кислот і, як наслідок, пониження рівня проліферативної активності епітелію дистальної частини С при езофагіті 2-го ступеня в пацієнтів II і III груп.

4-й тип – декомпенсаторний, характеризувався зниженою захисною функцією СО при посиленні впливу пошкоджуючих факторів (рис. 4).


Ошибка: источник перекрестной ссылки не найден

Рис. 4. Характеристика декомпенсаторного типу реакцій


Гістологічно даний тип