LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування пептичної виразки дванадцятипалої кишки, поєднаної з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою з урахуванням індивідуальних протекторних факторів організму

проявлявся крім вираженої запальної реакції СО 2-го і 3-го ступенів та високою активністю запального процесу в СО Ш і ДПК, атрофічними змінами в ГДЗ з перебудовою СО. У тілі Ш вона формувалася за пілоричним типом і/або кишковою метаплазією, в АВ Ш – кишковою метаплазією, а у СО С спостерігалися ділянки і шлункової, і кишкової метаплазії. Дані зміни були обумовлені особливостями регенераторних процесів, що проявлялося активацією процесів деградації колагену у хворих I і III груп, при пригніченні його синтезу, особливо в пацієнтів III групи.

При аналізі індивідуальних особливостей захисних реакцій СО цікавим є той факт, що вони формувалися при практично однаковій за силою впливу сукупності агресивних факторів, а обумовлені, перш за все, різними механізмами регулювання з боку симпато-адреналової, холінергічної, гістамінергічної і серотонінергічної систем керування.

Встановлено, що компенсаторний тип захисної реакції СО формувався при збереженому балансі між симпатоадреналовою і холінергічною системами, активації гастротропних трофічних ефектів гастринової ланки та медіаторної ланки САС. Гіперреактивний тип реакції СО визначався гіперфункцією як гормональної, так і медіаторної ланки САС у хворих I і III груп, підвищеною або нормальною їх активністю в II групі. Активність холінергічної ланки регуляції в більшості пацієнтів не відрізнялася від показників контрольної групи. Характерним для гіперреактивного типу реакції було підвищення активності гістамінергічної ланки регуляції в пацієнтів I і III груп та гіперактивність серотонінергічної – у всіх хворих. При гіпореактивному типі визначалися неоднозначні реакції регулюючих систем організму. Активність гормональної ланки САС була нормальною або підвищеною при гіпофункції її медіаторної ланки. Холінергічна система регуляції у хворих I групи була пригнічена, а в пацієнтів II і III груп мало місце як її пригнічення, так і підвищена активність. Активність гістамінергічної ланки регуляції у хворих I групи була підвищеною, а в пацієнтів II і III груп нормальною або пониженою. Активність серотонінергічної ланки регуляції при цьому була підвищеною. Що стосується гастринової ланки регуляції, то в I групі даний тип реакції не корелював з кількістю G-клітин, а в II і III групах число їх було як нормальним, так і зниженим. В основі декомпенсаторного типу реакції СО в усіх хворих була гіперактивація симпато-адреналової, холінергічної, гістамінергічної і серотонінергічної систем регуляції при гіпоплазії гастринпродукуючого апарату шлунка.

Слід відзначити, що встановлені типи протекторних реакцій СО ЕГДЗ були універсальними та не залежали від варіанту патології. Різною була лише частота їх виявлення при захворюваннях, що вивчалися (рис. 5).

Із представлених на рисунку даних видно, що для хворих І та ІІІ груп найбільш типовими є декомпенсаторний і гіпореактивний типи захисної реакції СО Ш. У ІІ групі майже з однаковою частотою зустрічалися як гіпо-, так і гіперреактивний типи. Компенсаторний тип реакції у хворих ІІІ групи спостерігався в 1,7 рази рідше, ніж у І та ІІ групах (p<0,05).














Рис. 5. Частота виявлення типів реакцій у досліджених хворих


Слід підкреслити, що при всіх станах, які супроводжувалися хронічним запаленням СО ЕГДЗ, первинно мала місце персистенція пошкоджуючого фактора, відповіддю на яку був комплекс імунопатологічних та імуноморфологічних змін, що відображують виражену дисфункцію імунокомпетентної системи. До особливостей імунного статусу у хворих на ПВ ДПК, ГЕРХ та при їх поєднанні відноситься як Т-, так і В-клітинний імунодефіцит, більш характерний для пацієнтів I та III груп. Ознаки імунодефіциту, за даними індексу Л/СД3, були притаманні більшій частині пацієнтів I (70,9%) та III (63,2%) груп.

Зміни регуляції з боку гуморальної ланки імунітету супроводжувалися дисімуноглобулінемією: у хворих I групи за рахунок підвищення вмісту IgА (р<0,05) та IgG (р<0,001). У III групі дисімуноглобулінемія носила неоднозначний характер: майже в половини хворих мала місце гіперімуноглобулінемія відносно всіх класів Ig, але в третини пацієнтів спостерігалася й недостатність IgА (р<0,05) та IgМ (р<0,05). Аналогічна тенденція була й у хворих ІІ групи, незважаючи на перевагу гіперактивності гуморальної ланки імунітету, що може свідчити про недостатню функціональну активність В-клітин та виснаження захисних можливостей імунної системи.

Співставлення типів захисних реакцій Ш зі станом імунного реагування дозволило визначити роль і місце імунної системи в їх формуванні.

Компенсаторний тип, незалежно від нозології, формувався, як правило, при нормальних показниках СD4/СD8 та СD3/СD19, декілька рідше при гіперактивності обох ланок імунітету. Формуванню гіперреактивного типу сприяла підвищена активність як клітинної, зокрема, хелперної субпопуляції, так і гуморальної ланок імунітету. Гіпореактивний тип формувався при досить неоднозначному стані регуляції з боку імунної системи: у половини пацієнтів I групи мала місце депресія клітинної ланки при незміненій чи підвищеній активності гуморальної, декілька рідше співвідношення між ланками імунітету не були порушеними. У II групі майже в половини пацієнтів мала місце гіпофункція обох ланок та в 1,8 рази рідше спостерігалося зниження активності тільки клітинної ланки. Більш, ніж у половини хворих III групи гіпореактивний тип формувався на фоні депресії клітинної ланки при незміненій чи підвищеній активності гуморальної. Майже у чверті хворих змін між СD3 та СD19 не встановлено. Декомпенсаторний тип формувався при депресії як гуморальної ланки, так і клітинної, при зниженні Т-хелперів і підвищенні рівня Т-цитотоксичних клітин.

Отримані результати дослідження дозволили визначити основні шляхи терапевтичної стратегії хворих з урахуванням типів захисних реакцій СО.

При компенсаторному типі реакції лікування хворих представляє добре відпрацьовану базисну комплексну терапію з використанням кислотознижуючих препаратів, антацидів, прокінетиків у загальноприйнятих дозах та антигелікобактерних схем (при виявленні Нр), термін проведення яких визначається токсигенністю та ступенем обсіменіння Нр. Терапія не повинна бути обтяжливою та довгостроковою. Курс основного лікування доцільно обмежити 4 тижнями, а підтримуючого (при наявності ГЕРХ) – 3 місяцями.

Тактика лікування пацієнтів із гіперреактивним типом мало відрізняється від описаної вище тактики при компенсаторному типі. Хворим необхідно проводити повноцінне за тривалістю і складом терапевтичних засобів медикаментозне лікування. Усунення негативного ефекту гіперкатехоламінемії доцільно корегувати за допомогою альфа-адреноблокаторів (пророксану) та/або бета-адреноблокаторів (пропра-нололу).

Гіпореактивний тип потребує розширення лікувальних заходів. Перш за все раціональні терапевтичні зусилля