LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування хворих з поєднаним перебігом хронічного гастриту типу B та залізодефіцитної анемії

22




Харківський державний медичний університет






ЗЕЛЕНА ІРИНА ІВАНІВНА


УДК: 616.342-002-036.12+616.155.194]-092-085


КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ПОЄДНАНИМ ПЕРЕБІГОМ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ ТИПУ В ТА ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНОЇ АНЕМІЇ





14.01.02 – внутрішні хвороби






Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук













Харків – 2007


Дисертацією є рукопис.


Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України


Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Бабак Олег Якович,

Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії та клінічної фармакології;


Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Пасієшвілі Людмила Михайлівна,

Харківський державний медичний університет

МОЗ України, завідувач кафедри сімейної медицини – загальної практики;


доктор медичних наук, професор

Звягінцева Тетяна Дмитрівна,

Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри гастроентерології.





Захист відбудеться "19" жовтня 2007 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4).


З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4).


Автореферат розісланий "17" вересня 2007 р.





Учений секретар спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04,

кандидат медичних наук, доцент Т.В.Фролова







ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема мульті- та коморбідності на теперішній час лишається важливою для медичної науки і практики. Зростання множинності хвороб з віком відбиває перш за все інволюційні процеси, а поняття коморбідності фіксує можливість їх сполучання. Особливого значення ця проблема набуває при поєднанні захворювань, що мають велике соціально-економічне значення та розповсюдженість, до яких відносяться хронічний гастрит типу В (ХГВ) та залізодефіцитна анемія (ЗДА).

Захворювання органів травлення в структурі загальної захворюваності займають третє місце після серцево-судинної та онкопатології, та п'яте місце серед усіх хворих, які госпіталізовані в різні лікувальні заклади (Ю.О. Філіппов, 2005). За останнє десятиріччя поширеність хвороб органів травлення зросла на 53% - з 9117,6 в 1990 р. до 13953,0 в 2000 р., а рівень захворюваності на хвороби органів травлення підвищився на 21,8% (О.Я. Бабак, Н.В. Харченко, 2003). Хронічний гастрит посідає центральне місце серед хвороб гастродуоденальної ділянки (80-85%), займаючи перше місце в світі за кількістю хворих (L. Castello, I. Martinelli et al., 2006). Розповсюдженість хронічного гастриту та дуоденіту в нашій країні за 5 років збільшилась на 26,6%, а захворюваність на цю патологію – на 19,9% (І.Ю. Скирда, 2005 р.).

В свою чергу, ЗДА є найбільш розповсюдженим анемічним синдромом та складає приблизно 80% від усіх анемій (R. Stoltzfus, 2003). Кількість людей з дефіцитом заліза в усьому світі перевищує 200 млн. чоловік (L. Sinclair, 2003). За даними Міністерства охорони здоров'я України (2005 рік) розповсюдженість ЗДА у нашій країні складає 1163,9 випадків на 100 тисяч населення. Дослідженнями було доведено, що більш ніж у 40% випадків хворі на ХГВ мають знижений рівень гемоглобіну (S. Akarsu, M. Kilic et al., 2006).

Тривалий час поєднання ХГВ та ЗДА розглядали як наслідок їх великої розповсюдженості, проте ці захворювання мають цілий ряд спільних патогенетичних факторів. Дані літератури з цього питання суперечливі і роботи на цю тему нечисленні. На сьогодні не існує єдиної точки зору відносно того, що є первинним: атрофічний гастрит, який викликає розвиток ЗДА, чи – дефіцит заліза, який і спричинює атрофічні зміни слизової оболонки шлунку. Чимало провідних дослідників підтримують як одну (G. Capurso, 2001, C. Hershko, 2005) так й іншу (B. Grosbois, 2005, M. Schubert, 2007) точку зору. Проте значна кількість сучасних вчених вважають, що не можна відокремлювати ці два процеси один від одного (S. Akarsu, 2006, B. Annibbale, 2007). За умов сидеропенії та анемічної гіпоксії порушується тканинне дихання, а отже прогресує атрофія слизової оболонки шлунку (СОШ), знижується шлункова секреція, що, в свою чергу, гальмує всмоктування заліза та збільшує залізодефіцит. Формується своєрідне „замкнене коло", коли один патологічний процес загострює інший, котрий, в свою чергу, призводить до подальшого прогресування першого.

Таким чином, ХГВ та ЗДА слід розглядати як захворювання, які закономірно поєднуються між собою не тільки внаслідок їх розповсюдженості, але й, як виявилося, внаслідок спільності багатьох патогенетичних механізмів, що спонукає до вивчення невідомих патогенетичних ланок та розробки схем медикаментозної корекції.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертаційна робота виконана у відповідності з планом науково-дослідних робіт Харківського державного медичного університету МОЗ України і є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри госпітальної терапії та клінічної фармакології і відділу захворювань печінки та шлунково-кишкового тракту Інституту терапії ім. Л.Т.Малої АМН України: „Розробити методи діагностики, лікування і профілактики прогресування Helicobacter pylori-асоційованого атрофічного гастриту" (номер державної реєстрації 0105U000757). У межах зазначеної теми автором проведено підбір тематичних хворих, їх клініко-інструментальне, біохімічне обстеження, статистичну обробку даних та аналіз отриманих результатів.

Мета дослідження: удосконалити лікування хворих із поєднаним перебігом ХГВ та ЗДА на підставі визначення клініко-патогенетичних особливостей їх перебігу.

Досягнення поставленої мети зумовило вирішення наступних завдань:

  • Дослідити особливості клінічних, біохімічних та морфологічних змін у хворих на ХГВ у


  •