LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування хворих з поєднаним перебігом хронічного гастриту типу B та залізодефіцитної анемії

поєднаною патологією переважали особи з виразним ступенем обсіменіння СОШ H.pylori (52 – 50%), тоді як у групі хворих на ізольований ХГВ – з помірним (23 – 76,7%). При дослідженні кислотоутворюючої функції шлунку методом внутрішньошлункової рН-метрії було встановлено, що у пацієнтів із поєднаною патологією частіше, ніж у групах хворих з ізольованим перебігом ХГВ та ЗДА зустрічався гіпоацидний стан у 53 осіб (51,0%). Це, на нашу думку, може бути наслідком більш швидкого прогресування в умовах сидеропенії та анемічної гіпоксії патологічних змін у вигляді атрофії СОШ, викликаної її колонізацією H.pylori.

При дослідженні концентрації АК у шлунковому соку у хворих із сполученням ХГВ та ЗДА визначене її вірогідне (р<0,05) зменшення у порівнянні з даним показником пацієнтів з ізольованим перебігом та здорових осіб. Так, у пацієнтів хворих на ХГВ рівень АК у шлунковому соку склав 20,1+1,1 мг/мл, у хворих на ЗДА – 18,5+1,2 мг/мл, а у хворих з поєднаним перебігом цих захворювань – 7,4+0,8 мг/мл. У той час як рівень АК в осіб контрольної групи склав 19,2+0,9 мг/мл. У хворих з поєднаним перебігом ХГВ та ЗДА нами була проаналізована можливість залежності виразності порушень антиоксидантних властивостей шлункового соку від статі та віку хворих, тривалості захворювання, ступеню колонізації СОШ H.pylori, рівня рН шлункового середовища та ступеня атрофії СОШ. Аналіз даних показав, що виразність порушень не залежить від віку (р>0,05) та статі (р>0,05) хворих та вірогідно змінюється зі збільшенням тривалості захворювання. Так, пацієнти з анамнезом захворювання 1-5 та 5-10 років мали вірогідно (p<0,05) нижчий рівень АК у шлунковому соку ніж пацієнти, у яких анамнез захворювання перевищував 10 років (10,3+0,5 мг/мл, 9,7+0,7 мг/мл та 5,2+0,3 відповідно). На рівень АК не впливали гастро-езофагеальний і дуодено-гастральний рефлюкси та наявність грижі стравохідного отвору діафрагми. Визначено, що у осіб з виразним ступенем контамінації СОШ H.pylori рівень АК був вірогідно (р<0,05) нижчим, ніж при слабкому (3,1+0,2 мг/мл та 9,3+0,9 мг/мл відповідно). При проведенні кореляційного аналізу встановлена зворотна кореляційна залежність між рівнем АК у шлунковому соку та ступенем колонізації СОШ H.pylori (r=-0,63) (p<0,05). При визначенні впливу морфо-функціонального стану СОШ на рівень АК у шлунковому соку було виявлено наступні закономірності. Встановлено негативний кореляційний зв'язок між концентрацією АК у шлунковому соку, ступенем інфільтрації СОШ поліморфноядерними лейкоцитами (r=-0,68) (p<0,05) та ступенем виразності запалення в СОШ (r=-0,563, р=0,021). Стосовно впливу виразності атрофічних процесів у СОШ на рівень АК, встановлено вірогідно (p<0,05) нижчий рівень АК у пацієнтів з виразною атрофією СОШ у порівнянні з пацієнтами зі слабкою та помірно вираженою атрофією СОШ (2,1+0,4 мг/мл, 9,6+1,0 мг/мл та 8,7+0,8 мг/мл відповідно). Отже, про морфо-функціональні зміни у слизовій оболонці і її контамінації H.pylori можнуть свідчити не лише дані гістологічного дослідження, а й показник АК шлункового соку. Пацієнти з рН шлункового середовища > 4 мали вірогідно (p<0,05) нижчий рівень АК ніж пацієнти з рН < 4 (6,1+0,7 мг/мл та 12,0+0,9 мг/мл відповідно). Граничний показник рН було встановлено на рівні 4, тому що при вищих цифрах рН АК окислюється у біологічно неактивну форму дегідроаскорбат.

Нами було проаналізовано можливість залежності рівня основних показників обміну заліза організму від концентрації АК у шлунковому соку. На можливість наявності даного зв'язку вказує той факт, що АК шлункового соку сприяє відновленню аліментарного тривалентного заліза (у даній формі знаходиться близько 80% заліза, яке надходить до організму з їжею) до двовалентної біодоступної для людини форми. Деякі автори навіть припускають, що залізо, як і вітамін В12, має свій внутрішній фактор, яким і є АК (Rathbone B.J., Sobala L.M.). Аналіз отриманих даних показав наявність прямого кореляційного зв'язку між рівнем АК у шлунковому соку та феритином сироватки крові (r=0,63) (p<0,05), рівнем гемоглобіну (r=0,53) (p<0,05) і рівнем заліза сироватки крові (r=0,57) (p<0,05), а також зворотної кореляційної залежності з загальною залізозв'язуючою здатністю сироватки крові (r=-0,52) (p<0,05).

Також було проведено дослідження кореляційних відносин між ступенем колонізації СОШ H.pylori та рівнем основних маркерів забезпеченості організму залізом. Встановлено негативний кореляційний зв'язок між ступнем обсіменіння СОШ H.pylori та феритином сироватки крові (r=-0,50) (p<0,05), сироватковим залізом (r=-0,56) (p<0,05) та гемоглобіном (r=-0,52) (p<0,05).

На наш погляд, зниження рівня АК у шлунковому соку у хворих на ХГВ у поєднанні з ЗДА може свідчити про патогенетичну роль вичерпання антиоксидантного потенціалу шлункового соку у виникненні дефіциту заліза, про що свідчать наступні дані. По-перше, пряма кореляційна залежність між рівнем АК у шлунковому соку та рівнем основних показників забезпеченості організму залізом (феритину сироватки крові, сироваткового заліза та загальної залізозв'язуючої здатності сироватки крові). По-друге, негативний кореляційний зв'язок між рівнем АК і ступенем колонізації СОШ поліморфноядерними лейкоцитами та ступенем виразності запалення в СОШ, а також вірогідно нижчий рівень АК в осіб з виразною атрофією СОШ у порівнянні з хворими зі слабкою та помірною атрофією СОШ. Можливим механізмом, що пояснює даний факт може бути зменшення активного транспорту АК із сироватки крові в шлунковий сік в умовах гастриту, викликаного H.pylori. З іншого боку, зниження рівня АК може бути як наслідком підвищеного її окислення, так і наслідком зниження біодоступності АК під безпосереднім впливом бактерії H.pylori (у людини відсутній специфічний фермент галанолактоноксидаза, що сприяє синтезу у печінці АК з глюкози, і тому потреба в АК задовольняється лише аліментарним шляхом). Доречно зауважити, що окрім опосередкованого впливу бактерії H.pylori на метаболізм заліза через зниження рівня АК шлункового соку можна припустити наявність і безпосереднього впливу бактерії на метаболізм заліза, про що може свідчити негативний кореляційний зв'язок між ступнем обсіменіння СОШ H.pylori та рівнем основних показників обміну заліза. Таким чином, інфекція H.pylori може підвищувати потребу організму у залізі, оскільки частка аліментарного заліза витрачається на „задоволення" потреб самої інфекції. На відміну від інших бактерій, які використовують Fe3+, для H.pylori основним джерелом заліза є відновлене залізо (Fe2+).

Таким чином, проведене дослідження показало, що, по-перше, поєднання ХГВ та ЗДА призводить до взаємообтяжливого перебігу, і, по-друге, продемонструвало можливу патогенетичну роль зниження рівня АК у шлунковому соку у виникнення