LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Клініко-патогенетичне обгрунтування лікування хворих з поєднаним перебігом хронічного гастриту типу B та залізодефіцитної анемії

дефіциту заліза у хворих на ХГВ, асоційований з H.pylori.

З метою корекції виявлених порушень всі хворі були розподілені на дві групи: 1-у (основну – 46 хворих) та 2-у (порівняння – 58 хворих). Першу групу склали пацієнти з діагнозом ХГВ, у яких в процесі додаткового дослідження встановлено ЗДА. До другої групи увійшли пацієнти з діагнозом ЗДА неясного ґенезу та ті, у яких після проведення відеоендоскопічного дослідження з біопсією СОШ було виявлено ХГВ поза загострення. Обидві групи не відрізнялися між собою за базовими показниками обміну заліза. В оцінці ефективності проведеної терапії враховувалися терміни зникнення основних клінічних симптомів та дані показників обміну заліза. Лабораторні дослідження проводились наприкінці 3-го та 6-го місяців спостереження. З метою корекції дефіциту заліза пацієнти обох груп отримували тардиферон по 80 мг на добу до нормалізації показників обміну заліза, далі ще впродовж 3 тижнів. Пацієнти першої групи додатково отримували антихелікобактерну терапію першої лінії (за рекомендаціями Маастрихтського консенсусу ІІІ-2005): рабепразол 20 мг 2 рази на добу, амоксіцилін 1000 мг 2 рази на добу, кларітроміцин 500 мг 2 рази на добу.

Аналіз клінічних симптомів у хворих на ХГВ у поєднанні із ЗДА після лікування показав, що позитивний клінічний ефект в основній групі хворих було досягнуто в 96,0% випадків, в групі порівняння – 84,2% відповідно. Прояви астено-невротичного синдрому спостерігались у пацієнтів обох груп як до, так і після лікування, але позитивна динаміка цих проявів у основній групі відзначена на 13,90,8 доби раніше, ніж в групі співставлення. Дані клінічних спостережень підтверджувались результатами динамічного дослідження лабораторних показників. Призначення запропонованої терапії здійснювало позитивний ефект на основні показники обміну заліза. Через 3 місяці вірогідно у порівнянні з показниками до лікування (p<0,05) підвищився рівень гемоглобіну та сироваткового заліза, як у пацієнтів першої групи до 120,3+5,5 г/л та 20,4+1,5 мкмоль/л відповідно, так і у пацієнтів другої груп до 119,3+5,9 г/л та 21,4+1,3. Проте необхідно зазначити, що достовірної зміни рівня феритину сироватки крові як у пацієнтів першої так і другої групи не спостерігалось. Таким чином, залізо, що надходило до організму повністю витрачалось на поповнення транспортного та гемоглобінового фонду заліза, про що свідчить підвищення рівню гемоглобіну та сироваткового заліза, отже до депо залізо не поступало, що й пояснює відсутність вірогідного підвищення феритину сироватки крові, показника, що відображає запаси заліза в організмі.

Стосовно рівня АК у шлунковому соку, то у пацієнтів першої групи він вірогідно (р<0,05) підвищився у порівнянні з показником до лікування і склав 16,7+1,4 мг/мл. Необхідно окремо зазначити, що у пацієнтів, у яких ерадикаційна терапія виявилася невдалою (6 осіб – 13%) рівень АК у шлунковому соку вірогідно не змінився (р>0,05). У пацієнтів другої групи рівень АК залишився на тому ж рівні, що і до лікування. Дану обставину, на наш погляд, можна вважати додатковим підтвердженням негативного впливу H.pylori на рівень АК у шлунковому соку.

В кінці шостого місяця дослідження спостерігались наступні зміни в досліджуваних лабораторних показниках. Рівень АК у шлунковому соку у пацієнтів першої групи вірогідно не відрізнявся (р>0,05) від показника здорових осіб (19,6+1,2 мг/мл та 19,2+0,9 мг/мл відповідно) та був вірогідно вищим ніж до лікування. Таким чином, можна припустити, що вдала ерадикаційна терапія сприяє підвищенню рівня АК у шлунковому соку. Стосовно показників обміну заліза то спостерігались наступні зміни. Рівень гемоглобіну та сироваткового заліза як в основній так і в групі порівняння через 6 місяців вірогідно не відрізнявся від показників здорових осіб. Рівень феритину сироватки крові у пацієнтів першої групи вірогідно (р<0,05) підвищився та становив 97,8+10,4 мкг/л у порівнянні з 45,8+7,3 мкг/л до лікування. У пацієнтів другої групи не було відмічено вірогідного підвищення рівня феритину сироватки крові (р>0,05). На наш погляд, це можна пояснити патогенетичним впливом антихелікобактерної терапії на причину виникнення дефіциту заліза у обстежених осіб, якою може бути бактерія H.pylori. Ймовірні механізми впливу можуть бути як опосередкованими через зниження рівня АК у шлунковому соку, так і безпосереднім. Таким чином, призначене лікування із включенням ерадикаційної терапії дозволяє провести корекцію виявлених змін.


ВИСНОВКИ


  • У дисертації на підставі вивчення клінічних ознак, морфофункціональних змін та основних показників обміну заліза визначені клініко-патогенентичні особливості поєднаного перебігу ХГВ і ЗДА і розроблена схема терапії, що дозволила підвищити ефективність лікування.

  • Сполучення ХГВ і ЗДА приводить до зміни в клінічній картині захворювання. Так, нашарування ознак дефіциту заліза збільшує частоту астеноневротичного (89,4%) і диспепсичного синдромів (83,7%). Морфофункціональні зміни СОШ також мають визначену особливість: більшу ступень виразності активності запалення та атрофічних процесів, виражену ступінь обсіменіння СОШ Н.рylori та ІІ тип запального інфільтрату.

  • Для хворих на ХГВ у поєднанні із ЗДА характерним є вірогідне зниження рівня аскорбінової кислоти у шлунковому соку у порівнянні з хворими на ізольований ХГВ у 2,7 рази, при порівнянні з хворими на ЗДА у 2,5 рази та при порівнянні зі здоровими особами у 2,6 рази. У хворих з анамнезом захворювання більше 10 років рівень аскорбінової кислоти вірогідно нижчий у порівнянні з особами з анамнезом захворювання 1-5 та 5-10 років. При аналізі кореляційних зв'язків у хворих на ХГВ та ЗДА установлена зворотна кореляційна залежність між аскорбіновою кислотою у шлунковому соку та ступенем колонізації СОШ H.pylori (r=-0,63) (p<0,05), рН шлункового соку (r=-0,67) (p<0,05) та позитивний кореляційний зв'язок зі ступенем атрофії СОШ (r=0,52) (p<0,05).

  • У хворих на ХГВ у сполученні з ЗДА установлено прямий кореляційний зв'язок між рівнем аскорбінової кислоти шлункового соку і основними показниками обміну заліза: сироватковим залізом (r=0,54) (p<0,05) та феритином сироватки крові (r=0,58) (p<0,05).

  • Критерієм, що дозволить прогнозувати розвиток дефіциту заліза у осіб із ХГВ, може бути зниження рівня АК у шлунковому соку й анамнез захворювання більш 10 років.

  • Проведення ерадикаційної терапії в комплексній терапії ХГВ та ЗДА підвищує результати терапевтичних заходів, що підтверджено даними додаткових досліджень, основним з яких є вірогідне підвищення рівня феритину сироватки крові (p<0,05) (основного маркера забезпеченості організму залізом), а виявлені між показниками кореляційні зв'язки дозволяють


  •