LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль гормональних, нервових та гуморальних факторів в порушеннях проліферації епітеліальних тканин нестатевозрілих щурів

щурів, які отримували плацебо, меншим (р<0,05), ніж в десимпатизованих щурів і ніж у тварин з підвищеним рівнем тироксину і збереженою іннервацією (р<0,05).

В десимпатизованих 45-денних щурів після введення тироксину ритм синтезу ДНК мав акрофазу о 14.00, мінімум - о 10.00 (р<0,001); АА 16,36 ‰, ВА - 3,41, КС переходу в S-фазу - 0,8500,062. Середньодобовий РІ виявився нижчим (р>0,05), ніж в щурів, які отримували плацебо, вищим (р<0,05), ніж в десимпатизованих з нормальним гормональним фоном тварин, і більшим, ніж в щурів, які одержували тироксин і мали збережену іннервацію (р<0,05). В 45-денних щурів, підданих десимпатизації і введенню тироксину, акрофазу реєстрували о 18.00, мінімум - о 22.00 (р<0,05), АА склала 9,05 ‰, ВА - 2,09, КС вступу у мітоз - 0,1000,009. Середньодобовий МІкх був на 3,0 % меншим, ніж в щурів, яким вводили плацебо, на 11,0 % більшим, ніж в десимпатизованих і невірогідно більшим на 11,8 % (р>0,05), ніж в тварин, які одержували тироксин, але не були піддані десимпатизації.

Вплив тироксину на поділ епітеліоцитів ТК десимпатизованих щурів. В десимпатизованих 17-денних щурів після введення тироксину акрофазу спостерігали о 14.00, мінімум - о 06.00 (р<0,05); АА дорівнювала 6,67 ‰, відносна - 1,96, КС переходу в S-фазу - 0,2400,019. Середньодобовий РІ виявився меншим, ніж в щурів, які отримували плацебо, а також меншим, ніж в десимпатизованих тварин і ніж в щурів, які одержували тироксин (р>0,05 в усіх випадках). Порівняння в окремих точках показало, що о 22.00 РІ в десимпатизованих з підвищеним рівнем тироксину щурів був більшим (р<0,01), ніж у тварин з нормальним гормональним фоном, але підданих десимпатизації, а о 14.00 - більшим, ніж в щурів, яким вводили плацебо, (р<0,05). Добовий ритм МА мав акрофазу о 02.00, мінімум - о 06.00 (р<0,05); АА 8,29 ‰, ВА - 2,84, КС вступу до мітозу - 0,1400,016. Середньодобовий МІкх виявився меншим, ніж в щурів, яким вводили плацебо (р>0,05), ніж у тварин, підданих десимпатизації (р>0,05), і ніж у тварин з підвищеним рівнем тироксину і збереженою іннервацією (р<0,01).

В десимпатизованих 45-денних щурів після введення їм тироксину ритм синтезу ДНК був згладжений і не мав вірогідних змін акрофази і мінімуму. Середньодобовий РІ виявився нижчим, ніж в щурів, які отримували плацебо (р>0,05), ніж в десимпатизованих з нормальним гормональним фоном тварин (р<0,01), і більшим, ніж у щурів, які одержували тироксин і мали збережену іннервацію (р>0,05). Акрофазу реєстрували о 10.00, мінімум - о 02.00 (р<0,01), АА склала 13,74 ‰, ВА - 1,79, КС вступу до мітозу - 0,220,011. Середньодобовий МІкх був більшим (р<0,05), ніж у щурів, які отримували плацебо, щурів, меншим (р<0,01), ніж в десимпатизованих і більшим (р>0,05), ніж у тварин, які одержували тироксин, але не були піддані десимпатизації. В окремих точках МА після десимпатизації і ін'єкцій тироксину була більшою такої в щурів, які отримували плацебо, о 06.00-10.00 (р<0,05), вищою, ніж в десимпатизованих, о 06.00-10.00 (р<0,05), нижчою, ніж в десимпатизованих тварин о 22.00-02.00 (р<0,05), о 02.00-06.00 (р<0,05) і вищою, ніж в щурів з нормальною іннервацією після введення їм тироксину (р<0,05) о 06.00-10.00.

Порівняльний аналіз онтогенетичних особливостей поділу клітин епітеліального походження та її регуляції в різних органах. В щурів, яким вводили плацебо, в печінці в міру збільшення віку інтенсивність синтезу ДНК хвилеподібно зменшувалась, в епітелії язика і ТК - хвилеподібно зростала.

В 3-денних щурів ДНК-СА епітеліоцитів язика була більшою (р<0,001), ніж активність гепатоцитів. Середній РІ в епітелії ТК був більшим, ніж середній РІ в печінці (р<0,001). ДНК-СА в епітелії язика практично не відрізнялась від такої в епітелії ТК (р>0,05). Середньодобовий РІ в печінці 7-денних щурів, яким вводили плацебо, зменшувався (р<0,05) і залишався найменшим серед всіх органів, а ДНК-СА епітеліоцитів язика зменшувалась (р<0,01). Різниця між РІ гепатоцитів і епітеліоцитів язика зменшувалась (р<0,01). Середньодобовий РІ епітеліоцитів ТК між 3-7 днями життя щурів зменшувався (р<0,05). Середньодобовий РІ епітелії ТК виявився більшим, ніж в печінці (р<0,001), і більшим, ніж в епітелії язика (р<0,05).

В 12-денних щурів РІ в печінці та ТК зменшувався незначно (р>0,05). Зниження РІ епітеліоцитів язика було більш істотним (р<0,05). Середньодобовий РІ гепатоцитів був меншим, ніж показник епітеліоцитів язика (р<0,01) і ТК (р<0,001). Середньодобовий РІ в епітелії язика був меншим РІ в епітелії ТК (р<0,05). В 17-денних щурів, яким вводили плацебо, зменшення середньодобового РІ гепатоцитів і епітеліоцитів ТК практично не відбувалось. Відзначали зменшення РІ в епітелії язика (р<0,05). Середньодобовий РІ в епітелії язика та ТК виявився більшим (р<0,05), ніж в печінці. РІ епітеліоцитів ТК був більшим, ніж в епітелії язика (р<0,001). Між 17-30 днями життя в печінці середньодобовий РІ збільшувався на 21,9 % (р<0,05), в епітеліоцитах язика – на 928,2 % (р<0,001), ТК - на 328,9 % (р<0,001). В даному віці РІ в епітелії язика та ТК були більшими (р<0,001), ніж в печінці. РІ епітеліоцитів язика був більшим, ніж РІ епітеліоцитів ТК (р<0,05). В 45-денних щурів порівняно з 17-м днем життя знизились РІ гепатоцитів (р<0,05), епітеліоцитів язика (р>0,05) і ТК (р<0,05). РІ в епітелії язика і ТК був більшим, ніж в печінці (р<0,001). РІ епітеліоцитів ТК виявився більшим, ніж язика (р<0,05).

Вікова динаміка змін МА зі збільшенням віку щурів, яким вводили плацебо, характеризувалась лінійним зменшенням МІкх в печінці та хвилеподібним збільшенням - в епітелії язика і ТК. В 3-денних щурів середньодобова МА гепатоцитів була найменшою (р<0,05), а середньодобові МА в епітелії язика і ТК практично не відрізнялись. З 3-го по 7-й день життя середньодобові МА знижувались (р<0,05). МІкх в епітелії язика та ТК перевищував МІкх в печінці (р<0,001). МА епітеліоцитів ТК виявилась більшою (р<0,05), ніж епітеліоцитів язика. В 12-денних щурів відзначали збільшення МА гепатоцитів (р<0,05) при зменшенні в епітелії язика (р<0,05) і ТК (р>0,05). В 12-денних щурів МА епітеліоцитів язика (р<0,01) і ТК (р<0,001) виявилась більшою показника печінки. Середньодобова МА в епітелії язика перевищувала таку в епітелії ТК (р<0,05). Між 12-м і 17-м днем життя в печінці відзначали невірогідне, а в епітелії язика – вірогідне зменшення (р<0,05). МІкх епітеліоцитів ТК зростав (р<0,05). У 17-денних щурів МІкх в епітелії язика (р<0,05) та ТК (р<0,001) перевищували показник в печінці. МА епітеліоцитів ТК була більшою (р<0,001), ніж МА язика. З 17-го по 30-й день життя щурів, які отримували плацебо, відзначали зменшення МА гепатоцитів (р<0,05), ріст МІкх епітеліоцитів язика (р<0,001) і ТК (р<0,01). У 30-денних щурів, яким вводили плацебо, МА в епітелії язика (р<0,001) та ТК (р<0,001) була більшою, ніж в печінці. МІкх епітеліоцитів ТК виявився більшим такого в епітелії язика (р<0,01). В 45-денних щурів МА гепатоцитів і епітеліоцитів ТК зменшувалась (р<0,05), в епітелії