LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль гормональних, нервових та гуморальних факторів в порушеннях проліферації епітеліальних тканин нестатевозрілих щурів

всіх тканинах залишалась незмінною. Але якщо в печінці та епітелії язика ступінь зменшення середньодобової ДНК-СА під дією ЕФР зменшувався, то в епітелії ТК - зростав (р<0,05). Зменшення ДНК-СА у віці 7-и днів виявилось найбільшим в епітелії ТК, а найменшим - в епітелії язика. Між 7-12-м днем життя ЕФР підвищував середньодобовий РІ у всіх тканинах. Найменше стимулювалась ДНК-СА гепатоцитів, найбільше - епітеліоцитів язика (р<0,05). Різниця між ступенем найбільших пригнічення і стимуляції синтезу ДНК під дією ЕФР була найбільшою в епітелії язика, найменшою - в печінці.

В 3-денних щурів введення ЕФР збільшувало середню МА гепатоцитів і епітеліоцитів ТК та зменшувало в епітелії язика (р<0,05). До 7-го дня ЕФР стимулював середньодобову МА в печінці ще більш виражено. Ступінь пригнічення МА епітеліоцитів язика під впливом ЕФР зменшувався, а стимуляція ЕФР МА епітеліоцитів ТК замінялась на пригнічення (р<0,05). В 7-денних щурів ЕФР пригнічував МА в епітелії ТК більш виражено, ніж в епітелії язика. З 7-го по 12-й день життя стимуляція ЕФР МА гепатоцитів замінялась на пригнічення, а в епітелії язика і ТК спрямованість дії ЕФР була протилежною (р<0,05). При цьому МА в епітелії язика стимулювалась більш значно. Різниця між ступенем найбільших пригнічення і стимуляції середньодобової МА під дією ЕФР була найбільшою в епітелії язика, найменшою - в печінці.

В 7-денних щурів введення ЕФР призводило до збільшення ТМ гепатоцитів і епітеліоцитів ТК і зменшення в епітелії язика (р<0,05). З 7-го по 12-й день виразність збільшення ТМ гепатоцитів і зменшення ТМ епітеліоцитів язика під дією ЕФР збільшувалась (р<0,05). В епітелії ТК спрямованість дії ЕФР змінювалась і середньодобова ТМ в 12-денних щурів зменшувалась (р<0,05). Скорочення ТМ епітеліоцитів ТК виявилось більш вираженим, ніж ефект в епітелії язика. Різниця між ступенем найбільших уповільнення і прискорення середньодобової ТМ епітеліоцитів ТК склала 154,1 % (р<0,05). Різниця між ступенем уповільнення мітозу гепатоцитів під впливом ЕФР у віці 7- і 12-и днів дорівнювала 9,3 % (р>0,05), різниця між ступенем прискорення ТМ епітеліоцитів язика склала 329,0 % (р<0,05).

В 3-денних щурів введення ЕФР призводило до збільшення ПП гепатоцитів (р<0,05), а в епітелії язика і ТК ФР практично не змінювалась. В 7-денних щурів ПП після введення ЕФР в епітелії язика та ТК був меншим порівняно з контролем (р<0,05). З 3-го по 12-й день життя спрямованість змін ФР гепатоцитів під впливом ЕФР не змінилась, але її зростання стало більш вираженим. Протягом 7-12-го дня життя вірогідне збільшення ПП в епітелії язика після введення ЕФР замінялось невірогідним зменшенням. В епітелії ТК спроможність ЕФР збільшувати ФР зберігалась і в 12-денних щурів. Введення ЕФР супроводжувалось вірогідним збільшенням ПП (р<0,05).

Особливості дії тироксину на поділ виражались в різному ступені змін ДНК-СА і МА, а також ступеня синхронності переходу до фази синтезу ДНК і мітозу. У віці 17-и днів введення тироксину не призводило до вірогідних змін середньодобової ДНК-СА. В 45-денних щурів характер дії тироксину на синтез ДНК змінився в печінці та в епітелії язика, а в епітелії ТК вірогідних змін порівняно з контролем не було; введення тироксину супроводжувалось стимуляцією ДНК-СА гепатоцитів та пригніченням в епітеліоцитах язика (р<0,05).

В 17-денних щурів введення тироксину супроводжувалось збільшенням середньодобової МА, яке було вірогідним тільки в епітелії язика (р<0,05). До 45-го дня надлишок тироксину стимулював синтез ДНК в печінці (р<0,05), а підвищення МІкх епітеліоцитів ТК ставало невірогідним. На 45-й день надлишок тироксину викликав невірогідне зменшення середньодобової МА епітелію язика.

Особливості дії тироксину були виявлені і при порівнянні КС переходу до S-фази та до мітозу в 17- і 45-денних щурів. Після введення тироксину в 17-денних щурів КС гепатоцитів (р>0,05) і епітеліоцитів язика (р<0,05) збільшувався, а епітеліоцитів ТК - зменшувався внаслідок повного зникнення добового ритму синтезу ДНК. КС в епітелії язика зростав більше. До 45-го дня надлишок тироксину синхронізував вступ гепатоцитів до S-фази ще більше (р<0,05), проте в епітелії язика дія тироксину вірогідно замінювалась на десинхронізуючу, а в епітелії ТК КС виявився дуже великим (р<0,05). Діапазон змін значень КС під впливом введення тироксину в 17-45 днів виявився найбільшим в печінці (р<0,01), найменшим - в епітелії язика (р<0,05).

КС гепатоцитів 17-денних щурів під впливом тироксину знизився більше, ніж КС в епітелії ТК (р<0,05): введення тироксину викликало виражену синхронізацію переходу епітеліоцитів ТК до мітозу (р<0,05). До 45-го дня зниження КС в печінці стало меншим, а в епітелії язика - більшим. В 45-денних щурів надлишок тироксину найбільш суттєво зменшував КС епітеліоцитів язика, потім йшли гепатоцити та епітеліоцити ТК (р<0,05). Діапазон, в якому надлишок тироксину впливав на зміни КС переходу до мітозу, виявився найбільшим в епітелії ТК (р<0,01), найменшим - в печінці (р<0,05).

В дії десимпатизації були присутні вікові особливості, які виражались в різному ступені змін ДНК-СА та МА, а також ступеня синхронності переходу до S-фази і мітозу. В 17-денних десимпатизованих щурів середньодобова ДНК-СА не відрізнялась від такої в щурів, яким вводили плацебо. До 30-го дня життя ситуація змінювалась і середньодобовий РІ гепатоцитів при десимпатизації знижувався (р<0,05), РІ епітеліоцитів язика - збільшувався (р<0,05). Десимпатизація викликала також невірогідний ріст ДНК-СА епітеліоцитів ТК. Між 30-м і 45-м днем спроможність десимпатизації знижувати середньодобову ДНК-СА гепатоцитів нівелювалась і дані показники в печінці 45-денних щурів, якім вводили плацебо, і десимпатизованих щурів не відрізнялись. В епітелії язика спрямованість дії десимпатизації змінювалась та в щурів спостерігали зменшення середньодобового РІ (р<0,05). В епітелії ТК наростала інтенсивність стимулюючої дії десимпатизації та в 45-денних щурів середньодобова ДНК-СА епітеліоцитів язика виявилась вищою, ніж в тварин, яким вводили плацебо (р<0,05). Діапазон змін характеру дії десимпатизації на розмір ДНК-СА з 17-го до 45-го дня життя виявився найбільшим в епітелії язика (р<0,01), найменшим - в печінці (р<0,05).

В 17-денних десимпатизованих щурів середньодобова МА в печінці була меншою, ніж в щурів, які отримували плацебо, а в епітелії язика - більшою (р<0,05). В епітелії ТК вірогідних змін середньодобового МІкх не виявлено. З 17-го по 30-й день в епітелії язика стимулююча МА дія десимпатизації послаблялась, а в епітелії ТК - посилювалась. В печінці під впливом десимпатизації спостерігали зменшення МА. До 45-го дня спрямованість дії десимпатизації на МА гепатоцитів змінювалась та в 45-денних щурів спостерігали збільшення МІкх (р<0,05). Спрямованість дії десимпатизації на МА епітеліоцитів язика також змінювалась, але протилежно. В 45-денних десимпатизованих щурів МІкх виявився меншим, ніж в тварин, яким вводили плацебо (р<0,05). В епітелії ТК наростала виразність