LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль гормональних, нервових та гуморальних факторів в порушеннях проліферації епітеліальних тканин нестатевозрілих щурів

стимулюючої дії десимпатизації і МА епітеліоцитів органа значно перевищувала таку в щурів, які отримували плацебо (р<0,05). Максимальна різниця між виразністю стимулюючого та пригнічуючого ефекту десимпатизації була найбільшою в епітелії язика (77,1 %).

В результаті аналізу змін КС були виявлені розходження їх динаміки. Під впливом десимпатизації в 17-денних щурів відбувалось вірогідне зменшення ступеня синхронності вступу гепатоцитів до S-фази, невірогідне зменшення КС епітеліоцитів язика та істотне вірогідне збільшення КС в епітелії ТК (добовий ритм синтезу ДНК епітеліоцитами ТК мав 2 акрофази). В даному віці десимпатизація найбільш суттєво збільшувала ступінь синхронності переходу до S-фази епітеліоцитів ТК. З 17-го по 30-й день життя щурів дія десимпатизації на процеси переходу гепатоцитів і епітеліоцитів язика в S-фазу змінилась з десинхронізації на синхронізацію, а в епітелії ТК - навпаки. Ступінь збільшення КС під впливом десимпатизації виявився найбільшим для гепатоцитів (р<0,05). В епітелії язика аналогічне збільшення виявилось менш вираженим, а в епітелії ТК КС зменшувався (р<0,05).

З 30-го по 45-й день спроможність десимпатизації до підвищення КС гепатоцитів зростала. В епітелії язика і ТК спрямованість дії десимпатизації змінювалась. В першому випадку замість збільшення КС наступало його зменшення, а в другому випадку - навпаки. В результаті в 45-денних десимпатизованих щурів відбувалось виражене збільшення КС вступу гепатоцитів і епітеліоцитів ТК в S-фазу (більш виражене в печінці) і зменшення його в епітелії язика (р<0,05). Зміни КС переходу до S-фази під впливом десимпатизації з 17-го по 45-й день життя щурів були найбільшими в епітелії ТК, найменшими - епітелії язика (р<0,05).

В 17-денних десимпатизованих щурів добовий ритм МА гепатоцитів був відсутній. В епітелії язика і ТК десимпатизація викликала збільшення КС вступу до мітозу, більш виражене в першому випадку (р<0,05). До 30-го дня життя характер дії десимпатизації змінювався. В печінці КС зменшувався, але добовий ритм МА вже був присутнім (р<0,05). В епітелії язика і ТК спрямованість дії десимпатизації змінювалась і замість збільшення КС спостерігали його зменшення (р<0,05). В 30-денних щурів десимпатизація призводила до вірогідного зменшення КС, причому це зменшення було найбільш вираженим в епітелії язика, найменш - в печінці. Між 30-м і 45-м днем життя щурів в печінці та в епітелії ТК відбувалась зміна спрямованості дії десимпатизації на КС зі зменшення на збільшення. В епітелії язика посилювався ефект десимпатизації, спрямований на зменшення КС. В 45-денних щурів десимпатизація призводила до суттєвого збільшення КС епітеліоцитів ТК, менш вираженого збільшення КС гепатоцитів і зменшення для епітеліоцитів язика (р<0,05). Діапазон між найбільшим зниженням КС та його найбільшим підвищенням виявився найбільшим в епітелії ТК, найменшим - в печінці.

ПП при десимпатизації оцінювали тільки в 30-денних щурів. Водночас в умовах десимпатизації виявлені невірогідні зміни ФР у всіх аналізованих органах.

Вікові особливості спільної дії надлишку тироксину і десимпатизації на поділ мали прояв у різному ступені змін ДНК-СА і МА, а також ступені синхронності переходу до S-фази та мітозу. На 17-й день життя щурів спільний вплив тироксину і десимпатизації призводив до зменшення ДНК-СА, яке було більш вираженим в епітелії язика (р<0,05). До 45-го дня життя замість пригнічення ДНК-СА виявляли вірогідну стимуляцію (р<0,05).

Виразність впливу тироксину і десимпатизації на синтез ДНК епітеліоцитами язика і ТК зменшувалась. В 45-денних щурів найбільші зміни ДНК-СА спостерігали в печінці. Діапазон змін ступеня виразності спільного впливу десимпатизації і тироксину на середньодобову ДНК-СА з 17-го по 45-й день життя був найбільшим в печінці (р<0,05), найменшим - в епітелії ТК (р>0,05).

Середньодобова МА в 17-денних щурів за умов спільної дії тироксину і десимпатизації порівняно з такою в щурів, яким вводили плацебо, зменшувалась в усіх тканинах, але МІкх гепатоцитів зменшувався значно більше (р<0,05), ніж показник епітеліоцитів язика і ТК. До 45-го дня життя інгібуючий вплив тироксину і десимпатизації на МА гепатоцитів нівелювався, в епітелії язика ставав ще менш вираженим, а в епітелії ТК виникав стимулюючий МА ефект. В результаті в 45-денних щурів середньодобова МА епітеліоцитів ТК збільшувалась (р<0,05), а зміни показника гепатоцитів убік збільшення і епітеліоцитів язика вбік зменшення виявились невірогідними.

Діапазон змін ступеня виразності спільної дії десимпатизації і тироксину на МА з 17-го по 45-й день життя щурів виявився найбільшим в печінці (р<0,05), найменшим - в епітелії язика (р>0,05).

В 17-денних щурів КС вступу гепатоцитів в S-фазу під впливом спільного впливу тироксину і десимпатизації зростав (р<0,05). Збільшення КС для епітеліоцитів ТК виявилось менш значним (р>0,05). В епітелії язика КС невірогідно зменшувався. До 45-го дня життя ступінь збільшення КС гепатоцитів при спільному впливі тироксину і десимпатизації зменшувався, але залишався вірогідним (р<0,05). Зменшення КС в епітелії язика залишилось невірогідним. При спільному впливі тироксину і десимпатизації замість збільшення КС епітеліоцитів ТК спостерігали його зменшення (добовий ритм синтезу ДНК згладжувався). Тому в 45-денних щурів ступінь збільшення КС в печінці після спільного застосування тироксину і десимпатизації залишався найбільшим серед всіх органів (р<0,05). Діапазон виразності вікових змін спроможності спільного впливу тироксину і десимпатизації зменшувати або збільшувати КС, відзначений з 17-го по 45-й день життя щурів, виявився найбільшим в печінці (р<0,05), найменшим - в епітелії язика (p>0,05).

В 17-денних щурів у результаті спільної дії тироксину і десимпатизації КС переходу до мітозу зменшувався (р<0,05). Зменшення було найбільшим в печінці, найменшим - в епітелії язика. З 17-го по 45-й день життя спрямованість дії спільного впливу тироксину і десимпатизації на КС гепатоцитів і епітеліоцитів ТК змінювалась, і замість зменшення виникало збільшення КС (р<0,05). В епітелії язика було відзначено зменшення виразності зниження КС (р<0,05). В 45-денних щурів спільне застосування тироксину і десимпатизації супроводжувалось вираженим збільшенням КС гепатоцитів, менш вираженим збільшенням КС для епітеліоцитів язика і зменшенням КС в епітелії ТК (р<0,05). Діапазон виразності вікових змін спроможності спільного впливу тироксину і десимпатизації зменшувати або збільшувати КС вступу до мітозу, який спостерігали між 17-м і 45-м днем життя щурів, виявився найбільшим в печінці, найменшим - в епітелії язика (р<0,05).

ВИСНОВКИ

У дисертації викладено теоретичне обгрунтування ролі гормональних (гіпертиреоїдизація), гуморальних (ЕФР, тканинноспецифічні інгібітори клітинного поділу) та нервових (десимпатизація шляхом введення ізобарину) факторів в порушеннях поділу епітеліальних тканин язика, печінки та ТК нестатевозрілих щурів (вік тварин – 3, 7, 12, 17, 30, 45 діб) та створені