LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль гормональних, нервових та гуморальних факторів в порушеннях проліферації епітеліальних тканин нестатевозрілих щурів

точках порівняно з тваринами, які отримували плацебо, і МІкх в щурів, які одержували тільки КВЕ, були відсутні. Але середньодобовий МІкх виявився меншим, ніж в тварин, які отримували плацебо (р>0,05) і вищим, ніж в щурів після введення їм КВЕ (р>0,05). Відносно МІкх в тварин, які одержували ЕФР, показник після спільного впливу ЕФР і КВЕ був вищим (р<0,001) о 09.00-13.00, 17.00-21.00 (р<0,05), о 01.00-05.00 (р<0,05) і 09.00-13.00 (р<0,05) 2-ї доби. О 01.00-05.00 середньодобова МА зростала (р>0,05). Коливання ТМ гепатоцитів 12-денних щурів після введення ЕФР і КВЕ порівняно з тваринами, які отримували плацебо, характеризувались її збільшенням з 09.00-13.00, 17.00-09.00 (р<0,05) і зменшенням о 13.00-17.00 (р>0,05). Відносно ТМ гепатоцитів щурів, які одержували КВЕ, в тварин після введення ЕФР і КВЕ поділ уповільнювався о 09.00-13.00, 17.00-09.00 і прискорювався о 13.00-17.00. За винятком періоду з 05.00 до 09.00, розходження були вірогідними (р<0,05). ТМ гепатоцитів щурів, які одержували ЕФР і КВЕ, порівняно з такою після впливу тільки ЕФР була більшою з 13.00 до 17.00, меншою - з 09.00 до 13.00, з 17.00 до 21.00 і з 05.00 до 09.00. Розходження виявились вірогідними з 09.00 до 13.00 та з 17.00 до 05.00 (р<0,05). Середньодобова ТМ гепатоцитів тварин, підданих спільному впливу ЕФР і КВЕ, збільшувалась відносно показника щурів, які отримували плацебо (р>0,05), щурів, які отримували тільки КВЕ (р<0,05) і тільки ЕФР (р>0,05). ПП був більшим, ніж в тварин, які отримували плацебо та в щурів, які одержували лише КВЕ, і меншим, ніж в тварин після введення ЕФР (р>0,05 в усіх випадках).

Вплив КВЕ на поділ гепатоцитів десимпатизованих щурів. В 17-денних десимпатизованих щурів після введення КВЕ ДНК-СА починала знижуватись через 7 год, через 4 год падіння РІ сягало 40,7 % (р<0,05). Тенденція до зменшення РІ зберігалась ще 4 год, а потім замінялась тенденцією до росту. Середньодобовий РІ зменшувався (р>0,05). Вірогідного зниження МА в окремих точках дослідження не виявлено, але середньодобовий МІкх зменшувався на 20,3 % (р<0,05).

При введенні КВЕ 30-денним десимпатизованим щурам РІ пригнічувався через 3 і 23 год (р<0,01). Після введення КВЕ РІ збільшувався через 11 (р<0,05) і 19 (р<0,01) год. Під впливом КВЕ середньодобовий РІ зменшився на 6,8 % (р>0,05). ПП практично не змінився. МІкх зменшувався через 3 год після введення КВЕ, а до 11-15 год - збільшувався (р<0,05 в обох випадках) і надалі не змінювався. Середньодобова МА знижувалась на 13,4 % (р<0,05). В перші 7 год мітоз подовжувався, на 7-15 год - прискорювався, потім ТМ збільшувалась знов. Середньодобова ТМ зменшувалась на 46,0 % (р<0,05) порівняно з тваринами з однією десимпатизацією.

Через 3 год після введення КВЕ РІ гепатоцитів десимпатизованих 45-денних щурів знижувався (р<0,01), далі вірогідні розходження ДНК-СА в тварин, які одержували і не одержували КВЕ, були відсутні. Через 7 год просліджували виражену тенденцію до підвищення РІ. Середньодобовий РІ під впливом КВЕ підвищувався на 15,2 % (р>0,05). В жодній з точок вірогідного зменшення МІкх після введення КВЕ зареєстровано не було. Водночас, через 3-7 год відбувалась стимуляція МА (р<0,05). При цьому середньодобовий МІкх зростав на 20,4 % (р<0,05).

Введення КВЕ 17-денним десимпатизованим щурам супроводжувалось пригніченням ДНК-СА на 11 год, 30-денним - на 3 год і 23 год, 45-денним - на 3 год (р<0,05).

Вплив тироксину та КВЕ на поділ гепатоцитів десимпатизованих щурів. Зменшення розміру РІ після введення КВЕ не відзначали. Через 11 год мала місце тенденція до пригнічення ДНК-СА, яка через ще 4 год змінилась на збільшення (р<0,05). Надалі РІ гепатоцитів щурів, які одержували і не одержували КВЕ, не відрізнялись. Середньодобова ДНК-СА при впливі КВЕ зростала (р<0,05). Динаміка МА в десимпатизованих тварин, які одержували тироксин, після введення їм КВЕ характеризувалась зниженням МІкх (р<0,05) в перші 3 год дії. Тенденція до пригнічення МА зберігалась ще 8 год, а в 11-15 год МІкх збільшувався (р<0,01). В більш пізні часи КВЕ не викликав змін МІкх. Середньодобовий МІкх залишався незмінним.

Після введення КВЕ не вдалось виявити вірогідного зниження ДНК-СА гепатоцитів десимпатизованих тварин з підвищеним рівнем тироксину в жодній з точок. Слід відзначити тенденцію до зниження РІ через 3 і 11 год і його вірогідне підвищення через 15 год після введення КВЕ. МА вірогідно пригнічувалась вже в перші 3 год, тенденція до зниження МІкх зберігалась ще 8 год, після чого виникала вірогідна хвиля вступу гепатоцитів до мітозу.

Вплив тироксину на поділ гепатоцитів десимпатизованих щурів. Після введення тироксину десимпатизованим 17-денним щурам акрофазу спостерігали о 02.00, мінімум - о 22.00 (р<0,05); АА 0,53 ‰, ВА - 1,84, КС переходу в S-фазу - 0,460,028. Середньодобовий РІ виявився невірогідно меншим, ніж в тварин, які отримували плацебо, а також меншим, ніж в десимпатизованих тварин та щурів, які одержували тироксин (р>0,05 в усіх випадках). Порівняння РІ в окремих точках показало, що о 22.00 РІ в десимпатизованих щурів з підвищеним рівнем тироксину був більшим, ніж в тварин, яким вводили плацебо (р<0,05), о 02.00 (р<0,05), ніж в тварин, які одержували тироксин, але не підданих десимпатизації. Добовий ритм МА мав акрофазу о 14.00, мінімум - о 18.00 (р<0,05); АА 0,29 ‰, ВА - 1,97, КС вступу до мітозу - 0,1000,007. Середньодобовий МІкх виявився меншим, ніж в тварин, які отримували плацебо, в десимпатизованих щурів і та в тварин з підвищеним рівнем тироксину і збереженою іннервацією (р<0,05).

В десимпатизованих 45-денних щурів після введення тироксину добовий ритм синтезу ДНК мав акрофазу о 22.00 і мінімум - о 10.00 (р<0,05); АА 0,72 ‰, ВА - 2,36, КС переходу в S-фазу - 0,1800,018. Середньодобовий РІ виявився вищим, ніж в щурів, які отримували плацебо, і ніж у десимпатизованих тварин з нормальним гормональним фоном (р<0,05), але нижчим, ніж в щурів, які одержували тироксин і мали збережену іннервацію (р>0,05). В 45-денних десимпатизованих щурів, яким ввели тироксин, акрофазу реєстрували о 18.00, мінімум - о 10.00 (р<0,05), АА склала 0,94 ‰, ВА - 4,76, КС вступу до мітозу - 0,590,073. Середньодобовий МІкх був більшим (р<0,01), ніж в щурів, які отримували плацебо, більшим (р<0,05), ніж в десимпатизованих і більшим (р<0,05), ніж у тварин, які одержували тироксин, але не підданих десимпатизації.

Вплив тироксину на поділ епітеліоцитів язика десимпатизованих щурів. Після введення тироксину десимпатизованим 17-денним щурам акрофазу спостерігали о 14.00, мінімум - о 22.00 (р<0,05); АА склала 2,04 ‰, ВА - 3,58, КС переходу в S-фазу дорівнював 0,2200,024. Середньодобовий РІ виявився меншим, ніж в щурів, які отримували плацебо, та ніж в десимпатизованих тварин і в щурів, які отримували тироксин (р>0,05). Добовий ритм МА мав акрофазу в 10.00, мінімум - в 18.00 (р<0,05), АА 7,02 ‰, ВА - 3,96, КС вступу до мітозу - 0,2500,027. Середньодобовий МІкх виявився меншим (р>0,05), ніж в