LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль дисбалансу антиендотоксинового імунітету у патогенезі діабетичної ретинопатії


Міністерство охорони здоров'я України

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика





Копаєнко Ганна Іванівна






УДК 617.735-02-092:616.379-008.64:612.017:616-08





РОЛЬ ДИСБАЛАНСУ АНТИЕНДОТОКСИНОВОГО ІМУНІТЕТУ У ПАТОГЕНЕЗІ ДІАБЕТИЧНОЇ РЕТИНОПАТІЇ



14.01.18 – офтальмологія




Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук



Київ – 2006





Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі офтальмології Національного медичного університету імені академіка О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ


Науковий керівник: член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор Жабоєдов Геннадій Дмитрович, Національний медичний університет імені академіка О.О. Богомольця МОЗ України,

завідувач кафедри офтальмології.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Петруня Андрій Михайлович, Луганський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри очних хвороб;

доктор медичних наук, професор Бездітко Павло Андрійович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри офтальмології.

Провідна установа:

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра офтальмології.


Захист відбудеться "13"жовтня 2006 р. о 12.00 годині на засіданні

спеціалізованої вченої ради К 26.613.05 при Національній медичній академії післядипломної освіти імені П.Л. Щупика МОЗ України (03680, Україна, м. Київ, просп. Комарова, 3, "Центр мікрохірургії ока", кафедра офтальмології НМАПО)


З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).



Автореферат розісланий "____" ____________ 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

к. мед. н., доцент Н. С. Лаврик

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Кількість хворих на цукровий діабет (ЦД) у світі становить близько 150 млн. чоловік, а в Україні – понад 1 млн. [З.Ф. Веселовська, В.П. Петренко, 2000]. Але, згідно вибірковим епідеміологічним даним експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я, ця цифра в 2–3 рази більша, і число хворих на ЦД подвоюється кожні 10–15 років [Ю.В. Цісельський, 2004].

Частота діабетичної ретинопатії (ДР), тяжкого ускладнення ЦД, у хворих на ЦД коливається від 10 до 97% [Ю.В. Цісельський, 2004; З.Ф. Веселовська, 2004], залежно від тривалості й особливостей перебігу ЦД. За останнє десятиліття ДР частішає, особливо у людей працездатного віку. Це є серйозна медико-соціальна проблема [Г.Д. Жабоєдов, 2003].

За оцінками експертів, у всьому світі щорічно близько 40000 чоловік, які страждають на ЦД, втрачають зір внаслідок розвитку ретинопатії [П.А. Бездітко, 2003]. Cент-Вінсентська декларація (1989) визначила глобальну концепцію лікування і профілактики ускладнень ЦД, запропонувавши національним системам охорони здоров'я скласти відповідні спеціалізовані програми. Ця декларація ставить мету зменшити кількість нових випадків сліпоти внаслідок діабету на 1/3 або більше [Н.Д. Халангот, 2004]. В Україні створено спеціальну Державну програму "Цукровий діабет", яка охоплює дослідження методів діагностики, лікування і профілактики ускладнень цього тяжкого захворювання сучасності [Н.Д. Тронько, Б.М.Маньковський, 1999].

Незважаючи на новітні досягнення у контролі рівня глюкози крові, сучасні терапевтичні і хірургічні методики лікування ДР, ця патологія посідає перше місце серед ускладнень ЦД, що призводять до сліпоти [Г.Д. Жабоєдов, 2000; Н.Ф. Леус, 2003; Е.В. Мальцев, 2003]. Інвалідність через втрату зору в хворих на ЦД досягає 10%.

Більшість дослідників вважають, що патологічні процеси при ДР є наслідком хронічної гіперглікемії, гормонально-метаболічних та імунних порушень, які обумовлюють дисфункцію ендотелію капілярів сітківки. Однак компенсація глікемічних порушень і ангіопротекторне лікування хворих на ДР не може зупинити розвиток патологічних змін на сітківці, особливо росту новоутвореної тканини [Г.Д. Жабоєдов, 2000; З.Ф. Веселовська, 2002].

Багато досліджень присвячено вивченню питань розвитку імунних процесів у сітківці, що стимулюють продукцію вазопроліферативних факторів та перехід ДР у проліферативну форму. Сучасні дослідження [Г.Д. Жабоєдов, 2001; Р.Л. Скрипник, 2003; А.М. Петруня, 2004] виявили дисбаланс в імунній системі хворих на ДР, активацію вазопроліферативних факторів, прозапальних цитокінів. Однак немає досліджень антиендотоксинового імунітету у хворих на ДР. Хоча відомо, що ліпополісахарид (ЛПС, ендотоксин) впливає на розвиток ретинітів і неоваскуляризацію сітківки [J.M. Ruiz-Moreno, 1992; K. Ando, 1994; M.D. Silverman, 2005]. Рівні антиендотоксинових антитіл, з одного боку, визначаються генетично детермінованою здатністю імунної системи реагувати на гліколіпідні антигени, а з іншого боку – залежать від антигенного навантаження та імунореактивності організму [В.О. Білоглазов, 2000; А.І. Гордієнко, 2001].

У зв'язку з цим доцільно провести дослідження вмісту антиендотоксинових антитіл у сироватці крові і сльозовій рідині, а також їхній взаємозв'язок з рівнями загальних імуноглобулінів, киснезалежним метаболізмом нейтрофілів і відносною кількістю нейтрофілів периферійної крові, що несуть ЛПС-зв'язувальні рецептори у хворих з різними формами ДР. Це дозволить простежити додаткові патогенетичні механізми ураження ендотеліоцитів судин сітківки при ЦД, виявити закономірності зниження зорових функцій при ДР.

Складною та не до кінця вирішеною є проблема лікування хворих на ДР. Хоча для усунення патологічних явищ на сітківці за умов ДР запропоновано чимало медикаментозних і хірургічних методик, однак проблема підвищення ефективності лікування хворих на ДР залишається дуже актуальною, оскільки більшість методик впливають на наслідки ураження сітківки, а не на патогенетичні ланки розвитку ДР.

Методики лікування ДР здебільшого сприяють усуненню патологічних змін гемомікроциркуляції та обмеженню зон ішемії у сітківці [О.А. Андрушкова, 2000; М.І. Балаболкін, 2003; Л.Т. Кашинцева, 2001; D.W. Flanagan, 1993], проте вони не впливають на порушення системних і місцевих імунних процесів, не мають ангіостатичних властивостей, не нормалізують кількість ростових факторів, не зміцнюють бар'єрні властивості ретинальних ендотеліальних клітин.

Зв'язок роботи з науковими планами, програмами, темами.