LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль дисбалансу антиендотоксинового імунітету у патогенезі діабетичної ретинопатії

результатів на тривалий час.

Впровадження в практику. Результати досліджень впроваджено в практику Офтальмологічного і Ендокринологічного центрів Кримської республіканської клінічної лікарні імені М.О. Семашка в м. Сімферополі. Матеріали дисертаційної роботи використовувались під час лекцій і проведення практичних занять на кафедрі офтальмології Національного медичного університету імені академіка О.О. Богомольця та на кафедрі оториноларингології та офтальмології Кримського державного медичного університету імені С.І. Георгієвського.

Особистий внесок здобувача. Клінічні спостереження за хворими, комплексне електрофізіологічне обстеження хворих на ДР, статистичний та кореляційний аналізи одержаних результатів автор проводила самостійно в Офтальмологічному і Ендокринологічному центрах Кримської республіканської клінічної лікарні імені М.О. Семашка.

Імунологічні дослідження автор здійснювала разом із співробітни-ками імунологічної лабораторії (зав. лабораторією – кандидат біологічних наук А.І. Гордієнко) Кримського державного медичного університету імені С.І. Георгієвського, що відображено у спільних публікаціях.

Запропонований спосіб лікування ДР розроблено спільно з завідувачем кафедри офтальмології НМУ імені академіка О.О. Богомольця, членом-кореспондентом АМН України, професором Г.Д. Жабоєдовим.

Апробація результатів дисертації. Матеріали були представлені на Ювілейній науково-практичній конференції з міжнародною участю "Хірургічне лікування та реабілітація хворих з офтальмологічною патологією" у м. Києві, 2004 р., на II Міжнародній конференції "Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворювань органа зору" у м. Києві, 2005 р., на Науково-практичній конференції з міжнародною участю "Нове в офтальмології" у м. Одесі, 2005 р., на XV Конгресі європейського офтальмологічного товариства у м. Берліні, 2005 р., на XIV Міжнародному науковому симпозіумі "Одеса – Генуя" "Дистрофічні захворювання органа зору" у м. Одесі, 2005 р., на 1-й науково-практичній конференції молодих учених-офтальмологів України "Сучасні аспекти судинних і дистрофічних захворювань органа зору" у м. Харкові, 2006 р.

Публікації. Результати дисертаціїопубліковано у 14 наукових працях, з яких 6 – у наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 1 – в іноземному науковому журналі. Отримано 1 Патент України на винахід.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, розділу матеріалів і методів дослідження, трьох розділів власних досліджень, узагальнення результатів дослідження, висновків та списку використаних джерел, що містить 90 вітчизняних і 132 іноземних (у тому числі російських) публікації. Дисертацію викладено на 168 сторінках друкованого тексту, ілюстровано 32 рисунками і 27 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Обстежено 138 хворих з різними формами ДР (274 ока). З них 61 чоловік (44,2 %), 77 жінок (55,8%). ЦД I типу було діагностовано у 74 хворих (53,6%), ЦД II типу – у 64 пацієнтів (46,4 %). Вік хворих – від 18 до 76 років. Усі хворі були поділені на три групи залежно від форми захворювання, яку визначали за класифікацією Kohner та Porta (1991). Першу групу спостереження становили 52 хворих (104 очей, 37,7 %) з НДР. Другу групу – 40 хворих (80 очей, 29 %) з ППДР. Третю групу – 46 хворих (90 очей, 33,3 %) з ПДР. Було дві контрольні групи: у першу контрольну групу входило 29 хворих на ЦД, які не мали ДР, у другу контрольну групу – 97 практично здорових осіб відповідної статі й віку.

Комплекс офтальмологічних досліджень включав: візометрію, периметрію (сумарне ПЗ за вісьмома меридіанами на периметрі CARL ZEISS), біомікроскопію, офтальмоскопію, біомікроофтальмоскопію, ВКП за допомогою атласу з ВКП, дослідження КЧЗМ приладом для визначення КЧЗМ, ПЕЧФ і ЛЗАФ приладом ЕСО-2, ангіографію (з використанням фундус-камери VISUCAM lite). Імунологічні дослідження полягали у вивченні рівнів сироваткових антиендотоксинових антитіл, вмісту анти-ЛПС-s IgA у сльозовій рідині (методом твердофазного імуноферментного аналізу), загальних IgA, IgM і IgG (мікротурбідиметричним методом), продукції АФК нейтрофілами (методом люмінолзалежної хемілюмінесценції) та відносної кількості нейтрофілів периферійної крові, що несуть ЛПС-зв'язувальні рецептори (методом проточної лазерної цитофлуориметрії).

При дослідженні ефективності лікування хворих поділено на чотири групи. Перша група – ТМЛ (30 хворих). Друга група – ТМЛ з використанням ентеросгелю – всередину по 15 г три рази на добу протягом 15 днів і депо-медролу (метилпреднізолону) – одноразово ретробульбарно 20 мг (50 хворих). Третя група – ТМЛ з використанням ентеросгелю (29 хворих) і четверта – ТМЛ з депо-медролом (29 пацієнтів).

Статистичне обробляння кількісних клінічних та імунологічних даних проводили методами варіаційної статистики з розрахунком середніх величин, показників варіації, статистичною оцінкою міжгрупової різниці середніх величин з визначенням критерію Стьюдента. Для оцінки достовірності одержаних результатів було прийнято рівень вірогідності р<0,05.

Результати власних досліджень. Проведені дослідження показали, що у хворих на ДР всіх груп було зниження ГЗ, сумарного ПЗ та ПКЧ, які пропорційно залежать від форми ретинопатії та ступеня патологічних змін на сітківці. Найбільше відхилення від норми вказаних показників спостерігалось при ПДР. Зміни електрофізіологічних даних прогресували відповідно змінам на очному дні.

При дослідженні анти-ЛПС-IgA, анти-ЛПС-IgM і анти-ЛПС-IgG у хворих на ДР виявлено, що найвищий рівень анти-ЛПС-IgA був у хворих I (НДР) і II (ППДР) груп.

Так, рівень анти-ЛПС-IgA у хворих I і II груп був, відповідно, в 1,7 і 2,4 рази більшим (р<0,05), ніж у хворих III групи (I група – 0,5340,069 у. о., II група – 0,7700,072 у. о. і III група – 0,3190,054 у. о.). Порівняно з показниками I контрольної групи хворих на ЦД без ДР (0,1990,026 у. о.), рівень анти-ЛПС-IgA у хворих I і II груп був, відповідно, підвищений в 2,7 і 3,9 рази (р<0,01). А, порівняно з показниками осіб II контрольної групи (0,3860,031 у. о.), рівень анти-ЛПС-IgA у хворих I та II груп був, відповідно, підвищений в 1,4 і 2 рази (р<0,05).

На нашу думку, у пацієнтів I групи (НДР) і II групи (ППДР) має місце надмірна транслокація ендотоксину у системний кровотік, що призводить до підвищення вмісту анти-ЛПС-IgА. Зниження рівня анти-ЛПС-IgА у пацієнтів III групи (ПДР) пов'язане не зі зменшенням транслокації ендотоксину у системний кровотік, а початком виснаження системи антиендотоксинового імунітету. У хворих на ДР I, II і III груп виявлено зниження рівнів анти-ЛПС-IgМ (I група – 0,1400,05 у. о., II група – 0,1630,045 у. о., III група – 0,1440,032 у. о.), відповідно, в 1,8, 1,5 і 1,7 рази (p<0,01), порівняно з