LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль дисбалансу антиендотоксинового імунітету у патогенезі діабетичної ретинопатії

I контрольною групою (0,247 0,022 у. о.), і в 2,4, 2,0 і 2,3 рази (p<0,001), порівняно з II контрольною групою (0,334 0,023 у. о.). Враховуючи, що найвираженішим протективним ефектом щодо ендотоксину, який подолав імунний бар'єр у кишечнику і потрапив у кровотік, володіють саме анти-ЛПС-IgМ, знижений вміст анти-ЛПС-IgM у хворих на ДР можна розглядати як несприятливий фактор відносно ризику виникнення і прогресування ретинопатії.

При аналізі даних, які відображають вміст анти-ЛПС-IgG, виявлено, що у хворих I , II і III груп ці показники вищі (I група – 0,3190,053 у. о., II група – 0,364 0,066 у. о., III група – 0,2870,039 у. о.), ніж у хворих I контрольної групи – 0,1710,022 у. о. (р<0,01).

Для порівняльної оцінки стану гуморальної ланки імунітету у хворих на ДР було вивчено вміст загальних IgA, IgM і IgG. У хворих на ДР II групи виявлено позитивну кореляцію (r = 0,6) між рівнями в сироватці крові загального IgA та вмістом анти-ЛПС-IgA.

Вміст анти-ЛПС-sIgА у хворих на НДР був підвищений до 0,2010,034 у. о (p<0,05), порівняно з II контрольною групою. В інших групах також встановлено підвищення рівня анти-ЛПС-sIgА: при ППДР рівень анти-ЛПС-sIgА підвищувався до 0,2520,029 у. о. (p<0,05); при ПДР – до 0,3570,032 у. о. (p<0,01), порівняно з I і II контрольними групами (0,1400,036 і 0,1340,028 у. о., відповідно). Виявлено збільшення рівня анти-ЛПС-sIgА в міру зростання тяжкості ДР. У хворих на ПДР спостерігали негативну кореляцію між сироватковим анти-ЛПС-IgA і анти-ЛПС-sIgA у сльозі (r = – 0,7).

Таким чином, підвищення анти-ЛПС-sIgA сльози можнарозглядати як несприятливу прогностичну ознаку прогресування патологічного процесу в сітківці й розвитку проліферації.

При вивченні продукції АФК нейтрофілами виявлено, що показники спонтанної хемілюмінесценції (СХЛ) у хворих на ДР всіх груп у середньому достовірно не відрізняються від осіб контрольних груп. Показники зимозанзалежної хемілюмінесценції (ЗХЛ) у пацієнтів з ДР всіх груп у середньому підвищені, порівняно з результатами контрольних груп. Зростання показників ЗХЛ спостерігалося у міру прогресування ДР. У зв'язку з підвищенням ЗХЛ у хворих на ДР підвищувався і індекс активації. Значне підвищення продукції АФК стимулює розвиток окислювального стресу, який виконує важливу роль у прогресуванні ДР. Виявлено позитивну кореляцію між сироватковим анти-ЛПС-IgA і індексом активації у хворих на НДР і ППДР (відповідно, r = 0,7 і 0,8). Враховуючи, що у хворих цих груп спостерігалося підвищення сироваткових анти-ЛПС-IgA, наявність цього зв'язку побічно свідчить про участь ЛПС у формуванні імунорегуляторних порушень у хворих на ДР.

У хворих на НДР відмічено підвищення відносної кількості нейтрофілів, що несуть ЛПС-зв'язувальні рецептори на 6,2 %, 5,2 % і 10,1 %, відповідно, порівняно з I і II контрольними групами і хворими на ПДР (р<0,05). У пацієнтів з групи на ППДР кількість клітин, що несуть ЛПС-зв'язувальні рецептори, була вищою, відповідно, на 6 %, ніж у хворих на ПДР (р<0,01).

Ми розглядаємо підвищення кількості клітин, що несуть ЛПС-зв'язувальні рецептори у хворих на НДР і ППДР, як компенсаторну реакцію на метаболічне і антигенне навантаження. Зниження кількості клітин, що несуть ЛПС-зв'язувальні рецептори у хворих на ПДР, свідчить про зниження потенціалу нейтрофілів у цих хворих зв'язувати ЛПС. Якщо враховувати, що у пацієнтів цієї групи відмічено зниження анти-ЛПС-IgA і анти-ЛПС-IgM, то можна стверджувати, що у хворих з тяжкими діабетичними ураженнями сітківки є порушення в системі детоксикації і кліренсу ендотоксину, що в свою чергу може посилювати перебіг ДР.

При дослідженні ефективності різних методів лікування відразу після закінчення лікування відмічено практично ідентичне (відмінності статистично не достовірні) покращення зорових функцій хворих з однаковою формою ДР незалежно від методу лікування. ГЗ достовірно покращилася у пацієнтів з НДР в середньому на 0,090,01 і з ППДР – на 0,140,03. Середні показники ГЗ у хворих з ПДР ні в одній з груп достовірно не змінилися. ПЗ в середньому сумарно розширилося у хворих з НДР на 30, з ППДР – на 40, з ПДР – на 23. ПКЧ підвищилась у середньому при НДР на 8,8 %, при ППДР – на 9,5 %, при ПДР – на 8,9 %.

Електрофізіологічні показники також мали позитивну динаміку в усіх групах хворих. КЧЗМ у середньому зросла у хворих на НДР на 2,8 Гц, у пацієнтів з ППДР – на 2,2 Гц; ПЕЧФ достовірно знизився при НДР на 22,5 мА, ППДР – на 32,5 мА; ЛЗАФ у середньому зросла у хворих на НДР на 9,1 Гц (р<0,05).

Через 1 місяць після завершення лікування ми спостерігали найвищі зорові функції у групі хворих, де застосовували ентеросгель і депо-медрол у комплексному лікуванні ДР.

Так, у I групі (ТМЛ) не відмічено достовірної зміни ГЗ, у II групі (із застосуванням ентеросгелю і депо-медролу) було підвищення ГЗ в середньому: при НДР – на 0,040,01, при ППДР – на 0,090,02, при ПДР – на 0,050,01, порівняно з результатами, одержаними одразу після лікування. У III групі достовірне підвищення ГЗ на 0,040,01 відмічено у групі хворих з НДР, а в IV групі – на 0,090,02 у пацієнтів з ППДР. У пацієнтів всіх груп через місяць після проведеної терапії зміни у сумарному ПЗ не достовірні, порівняно з результатами, одержаними одразу після лікування. У I групі виявлено зниження рівня ПКЧ у хворих усіх форм ДР і тільки у групі на ППДР цей показник залишався вірогідно більшим, ніж до лікування. У II групі відмічено зростання рівня ПКЧ при НДР до 92,93,5 % і ППДР – до 0,710,04 %, у хворих на ПДР цей показник майже не змінився. В III групі зберігався рівень ПКЧ при НДР і ППДР, але в групі ПДР цей показник знизився і вірогідно не відрізнявся від показників до лікування. У IV групі відмічено збереження рівнів ПКЧ при НДР та зростання при ППДР до 73,24,4 % і при ПДР – до 48,84,3 %. Електрофізіологічні показники через місяць після закінчення лікування змінились аналогічно змінам у зорових функціях.

Аналізуючи результати обстеження хворих через три місяці після лікування, виявлено, що у пацієнтів II групи була стабілізація ГЗ, тоді як в решті груп – зниження ГЗ. Також в осіб II групи була стабілізація меж ПЗ, тоді як у хворих I групи (ТМЛ) помічено звуження сумарних периферійних меж ПЗ в середньому на 17 у хворих на НДР, на 15 – у хворих на ППДР і на 22 – у пацієнтів з ПДР, порівняно з результатами, одержаними відразу після закінчення лікування. У хворих III групи (ТМЛ з ентеросгелем) відмічено звуження сумарних периферійних меж ПЗ в середньому на 15 у хворих на НДР, на 12 – у хворих на ППДР і на 20 – у пацієнтів з ПДР. У пацієнтів IV групи (ТМЛ з депо-медролом) також є тенденція до звуження периферійних меж ПЗ, проте відмінності недостовірні.

У I групі хворих середня ПКЧ знизилася практично до рівня, зафіксованого до лікування, в II групі у хворих на НДР та ППДР рівень ПКЧ залишився стабільним і