LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль дисфункції гуморальних і гемодинамічних механізмів в реалізації факторів ризику, прогнозі та лікуванні артеріальної гіпертензії

моделлю прогресуючого її розвитку, що визначає значення ОС як головного чинника ризику виникнення, прогресування АГ та її ускладнень.

За останні роки переконливо показано, що ГЛШ є чинником серцево-судинного ризику. З іншого боку, не менш важливим є констатація факту наявності ГЛШ у пацієнтів з ПАГ і ювенільною гіпертензією (В.А.Алмазов, Е.В.Шляхто, Л.А.Соколова, 1992; П.В.Бигар, 1995; С.В.Гургенян и соавт., 1995; Е.А.Лящева, Л.Ф.Богмат, 1998; S. Julius, 1999; R. Devereux, M. Roman, 1995). У зв'язку з цим у роботі проведений аналіз чинників, які впливають на формування ГЛШ при РСАГ і вивчена роль ГЛШ як предиктора прогресування ПАГ. ГЛШ виявлена в 31,4 % пацієнтів з ПАГ, 46,8 % хворих ГХ I ст, 69,6 % хворих ГХ II ст. Критеріями ГЛШ явилися ехокардіографічні показники: збільшення ТЗСЛШД і/або ТМШПД 1,1см, ММЛШ>134 г/м2. Встановлено, що вік хворих і тривалість гіпертонічного анамнезу не мають значення для ГЛШ при РСАГ. ОС, як чинник ризику ГЛШ, частіше зустрічалася саме при РСАГ: при ПАГ з ГЛШ ОС відзначена в 58,9 %, при ПАГ без ГЛШ – у 31,7 %, при ГХ I ст. з ГЛШ ОС відзначалася в 60,0 % випадків , при ГХ I ст. без ГЛШ – у 41,1 % хворих, при ГХ II ст. з ГЛШ і без ГЛШ ОС зустрічалася з однаковою частотою (69,6 % і 68,2 % відповідно). При ПАГ з ГЛШ ангіопатія сітківки діагностована в 35,8 % пацієнтів, при ПАГ без ГЛШ – у 14,9 %, при ГХ I ст. з ГЛШ – 46,6 %, при ГХ I ст. без ГЛШ – у 23,5 %. Рівень клубочкової фільтрації при ПАГ з ГЛШ склав (176+9,8) мл/хв, при ПАГ без ГЛШ – (147,8+8,1) мл/хв (p<0,05). Пряма залежність між ГЛШ, частотою ангіопатії сітківки і гіперфільтрацією підтверджує зв'язок між гіпертрофічними змінами серця і залученням судинної системи, у тому числі нирок, у дисрегуляторний процес при РСАГ. Аналіз показників ліпідного обміну виявив початкові проатерогенні порушення ліпідного спектра при ГХ I ст. із ГЛШ: вірогідне збільшення загального холестеріну, тригліцеридів, зниження холестеріну ліпопротеїдів високої щільності, що свідчить про початок дисрегуляторно-метаболічних порушень паралельно з ГЛШ. Аналіз морфофункціональних показників міокарду дозволив установити, що поряд із закономірними відмінностями ММЛШ при ПАГ, ГХ I ст. і ГХ II ст. з наявністю ГЛШ і без ГЛШ, відзначалася вірогідна відмінність товщини стінок лівого шлуночка. Одночасно звертає увагу тенденція до збільшення КДД у групах ГХ I ст. і ГХ II ст. з ГЛШ, що відбиває тенденцію до перебудови камер серця. При аналізі інотропної функції серця двома методами – ехокардіографії і тетраполярної реографії, при ПАГ з ГЛШ і ГХ I ст. з ГЛШ визначена тенденція до більш високих показників фракції викиду, серцевого індексу, позитивна кореляція між ММЛШ і серцевим індексом (при ПАГ r=+0,62, при ГХ I ст. r=+0,58), при ГХ II ст. така різниця була відсутня. Ці дані свідчать про участь збільшеної скорочувальної активності міокарду у формуванні його структурних змін саме при РСАГ. Периферична і регіонарна гемодинаміка також дещо відрізнялася в пацієнтів з ГЛШ: при ПАГ з ГЛШ знайдена негативна кореляція між ММЛШ і ППО (r= -0,81), у хворих ГХ I ст. і ГХ II ст. з ГЛШ визначені більш високі рівні ППО (p<0,05, p<0,05), що свідчить про паралельний розвиток і прогресування серцевої і судинної гіпертрофії при стабільній гіпертензії. Результати оклюзійної плетизмографії підтверджують це положення: швидкість кровотоку в умовах реактивної гіперемії в хворих з ГЛШ була вище, ніж без ГЛШ, відмінності були вірогідні при ПАГ (p<0,05); регіонарний судинний опір в умовах реактивної гіперемії при ГХ I ст. з ГЛШ і ГХ II ст. з ГЛШ було вірогідно вище, ніж без ГЛШ (p<0,05, p<0,05, p<0,05 відповідно); у пацієнтів з ПАГ відмінностей не знайдено. Отримані дані відображають функціональний характер судинних порушень при ПАГ з ГЛШ, поява структурних уражень при ГХ I ст., їх збільшення і закріплення при ГХ II ст., більш виражене в хворих з наявністю ГЛШ.

Ступінь відповідної реакції на провокаційні тести має велике значення у формуванні ГЛШ. На висоті ВЕМ значення САТ, ДАТ, СДТ у хворих ПАГ, ГХ I ст., ГХ II ст. з ГЛШ були вище, чим у підгрупах без ГЛШ, при цьому приріст цих показників, а також ЧСС при ПАГ і ГХ I ст. з ГЛШ виявився більше, ніж у групах без ГЛШ. Так, при ПАГ з ГЛШ рівень САТ збільшувався на 47,7 %, ДАТ – на 7,8 %, ЧСС – на 112,3 %, при ПАГ без ГЛШ САТ – на 40,5 %, ЧСС – на 90,7 %, ДАТ не змінювався. Проведення кореляційного аналізу при ГХ I ст. з ГЛШ показало позитивну кореляцію між приростом ЧСС і ТЗСЛШД (r=+0,64), ММЛШ (r=+0,80) і негативну – з різницею між регіонарним кровотоком спокою і реактивної гіперемії (r= -0,61). Кореляційний аналіз між приростом показників ВЕМ і змінами регіонарного судинного кровообігу свідчить про те, що при ПАГ з ГЛШ є структурно-функціональна перебудова судинного русла, ПАГ без ГЛШ характеризується переважанням функціональних змін регіонарного кровообігу. Таким чином, головними показниками, що мають переважний приріст при ПАГ і ГХ I ст. з ГЛШ, є САТ, СДТ і ЧСС, що відображають більш високий рівень симпатичної реактивності та участь симпато-адреналової системи у кардіоваскулярному синдромі. Відсутність реакції ДАТ на ВЕМ при ПАГ без ГЛШ можна трактувати як відповідь судинного тонусу, наближений до реакції здорових.

У результаті ПЕН підвищення АТ на висоті навантаження і після нього при ПАГ, ГХ I ст. і ГХ II ст. з ГЛШ виявилося вище, чим у групах без ГЛШ, розходження вірогідно при ПАГ за рівнями САТ (p<0,01), СДТ (p<0,05), при ГХ II ст. – за САТ (p<0,05) і СДТ (p<0,05), що також відображає збільшену реактивність симпато-адреналової системи. Звертає увагу, що приріст показників ДАТ у залежності від ГЛШ у всіх групах обстежених не відрізнявся. Отримані результати підтверджують положення про те, що реакція АТ на фізичне й емоційне навантаження при РСАГ з ГЛШ більш виражена, ніж у групах без ГЛШ, і при цьому немаловажну роль виконує симпато-адреналова система.

З метою з'ясовування залежності між ГЛШ та її негемодинамічними детермінантами при РСАГ проведене зіставлення активності гуморальних чинників у групах з ГЛШ і без ГЛШ у базальних умовах і при проведенні ВЕМ. При порівнянні добової екскреції адреналіну і норадреналіну в пацієнтів з ПАГ і ГХ I ст. з ГЛШ знайдене вірогідне збільшення рівнів цих катехоламінів у порівнянні з групами без ГЛШ (при ПАГ і ГХ I ст. p<0,01 за рівнем адреналіну і p<0,05, p<0,01 – адреналіну і норадреналіну відповідно) з позитивною кореляцією при ПАГ між ММЛШ і норадреналіном (r=+0,56), при ГХ I ст. – між ММЛШ, адреналіном (r=+0,65) і норадреналіном (r=+0,53). При ГХ II ст. такої залежності не знайдено. При аналізі стану РАС отримані такі результати: не знайдено відмінностей між базальними і стимульованими ВЕМ рівнями АРП і карбоксипептидази-N у хворих з ГЛШ і без ГЛШ. Проте, при ГХ II ст. з ГЛШ визначена позитивна кореляція між ММЛШ і постнавантажувальною АРП (r=+0,57). Відрізняються результати аналізу рівня альдостерону, який у хворих ПАГ, ГХ I ст. і ГХ II ст. з ГЛШ виявився вірогідно більш високим, ніж у групах без ГЛШ (p<0,01, p<0,01, p<0,05 відповідно).