LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль екотоксикантів та недостатності аліментарних фітоадаптогенів у виникненні основних стоматологічних захворювань у дітей

0,05

2,94 0,18

p < 0,05

П р и м і т к а. Р – показник достовірності розходжень у групах.

Таким чином, у результаті проведених досліджень нами розроблена концептуальна схема розвитку карієсу зубів і ХКГ в умовах екологічно несприятливого регіону з урахуванням впливу екотоксикантів та недостатності аліментарних фітоадаптогенів (рис. 5), а також схема первинної стоматологічної профілактики у дітей, що проживають в цих умовах (рис. 6).

Екотоксиканти неорганічної й органічної природи на тлі аліментарної недостатності фітоадаптогенів впливають на організм дитини декількома шляхами. Найнебезпечніший і маловідомий шлях, що відбувається через загальні процеси ушкодження клітинного циклу.



























+






Виниклі при цьому пригнічення проліферації клітин (імунних та епітеліоцитів), зниження продукції різних білків (імунної системи, антитоксичної дії, антисептиків та позаклітинного матриксу) приводять до дезрегуляції й порушення балансу кальцій-фосфорного обміну, викликаючи в підсумку порушення мінерального обміну. Подібні порушення послаблюють повноцінну мінералізацію емалі зуба, знижують оптимальний склад і властивості ротової рідини, стимулюють процеси гліколізу в порожнині рота.

Варто враховувати й те, що в умовах зниженої резистентності тканин порожнини рота, недостатності аліментарних фітоадаптогенів і дії екотоксикантів відбувається порушення відновлення епітелію й біоценозу ротової порожнини, зрив дозапальних механізмів захисту тканин, що є пусковим механізмом для процесів демінералізації твердих тканин зуба і первинного запалення тканин пародонта.

З іншого боку, дезадаптація на рівні порушення пептидних регуляторів клітинного циклу, викликана високим рівнем екотоксикантів й аліментарною недостатністю фітоадаптогенів, реалізується через порушення в мікроциркуляторному руслі (підвищення проникності судинної стінки, порушення мікроциркуляції СОПР), що приводить до послаблення імунних реакцій, гіпоксії тканин внаслідок порушення обмінних процесів у пародонті. У підсумку негативні явища в пародонті завершуються його запаленням. Варто підкреслити, що запальний процес у тканинах пародонта є наслідком зриву вродженої природної резистентності епітелію СОПР. Подібний зрив логічно нейтралізувати аліментарними рослинними адаптогенами (пектинами).

Відповідно до розробленої схеми первинної профілактики (рис. 6) необхідно проведення поряд із класичними заходами, що включають оздоровлення організму дитини, збалансоване харчування, гігієну порожнини рота, застосування і регіональної корекції. Розроблена схема регіональної корекції містить у собі застосування біоантиоксидантів, які гальмують перекисні механізми зниження резистентності тканин, адаптогена, що забезпечує синтез захисних білків і відновлення клітин слизової оболонки порожнини рота, "антидота" екотоксикантів, що забезпечує сорбцію й елімінацію екотоксикантів, а також пробіотичних препаратів, що забезпечують нормобіоз у порожнині рота.


ВИСНОВКИ


У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової проблеми, що полягає у визначенні ролі екотоксикантів в умовах недостатності аліментарних поліфенолів у розвитку демінералізації твердих тканин зубів і запального процесу в тканинах пародонта і розробці програми первинної стоматологічної профілактики у дітей промислового регіону.

1. Уперше встановлено, що в умовах підвищеного техногенного навантаження змінюється структура стоматологічних захворювань дитячого населення – збільшується кількість випадків сполученої патології (карієс зубів + ХКГ) при зниженні захворюваності тільки карієсом зубів. Виявлена стійка тенденція до зниження поширеності карієсу зубів в 12- і 15-річних дітей, а у 7-річних цей показник збільшився в 2,8 рази при зростанні інтенсивності карієсу в 3,6 рази.

2. Розроблена математична модель дозволяє оцінити стан твердих тканин як інтактних зубів, так і на різних рівнях їх демінералізації, а також стан тканин інтактного пародонта та при його запаленні. Математична побудова девіатора збудження моделює процеси демінералізації емалі зуба й запалення тканин пародонта як багатофакторну функцію від менш слабкої (i) до більш сильної (i+1) відповідно до тимчасового інтервалу, що дозволяє прогнозувати початкові відхилення базових параметрів від до кінцевих значень , які призводять до виникнення патологічних процесів у порожнині рота за допомогою узагальнюючих їх математичних формул.

3. Сукупність розрахованих параметрів визначає найбільш значимий для прогресування стоматологічної патології період (лютий-квітень) різкого зниження резистентності тканин зуба і пародонта. Встановлена закономірність дає підстави для визначення оптимальних строків застосування засобів фармакопрофілактики патологічних процесів у порожнині рота в зазначений період.

4. Експериментальний раціон, позбавлений аліментарних фітоадаптогенів, викликає демінералізацію твердих тканин зубів, яка завершується розвитком карієсу (кількість каріозних зубів 3,800,49, кількість порожнин у зубах 4,500,50) і не впливає на резорбцію альвеолярного відростка щелеп експериментальних тварин. Механізм розвитку карієсу зубів пов'язаний з порушенням активності фосфатаз (КФ і ЩФ) у пульпі зубів щурів.

5. Введення експериментальним тваринам з поліфенольною недостатністю комплексу екотоксикантів викликає порушення метаболізму в порожнині рота, про що свідчать зниження на 38,7% кальцій-фосфорного коефіцієнту (Са/Р) в стегневій кістці і на 4,3% в сироватці крові та підвищення в ній в 1,6 рази ЗПА в порівнянні з інтактною групою (3,830,21 нкат/л), що призводить не тільки до розвитку карієсу зубів, але й атрофії альвеолярного відростка: через 1 місяць кількість каріозних зубів склала 7,420,81, кількість порожнин у зубах – 11,20 0,94, ступінь атрофії альвеолярного відростка – 31,200,60%; через 2 місяці – 8,300,94; 15,211,02; 34,701,10% відповідно.

6. Розроблений ЛПК, що включає препарати: центрум, яблучний пектин у клітковині, пантокрин, біфіформ і лактовіт форте, має високі адаптогенні, карієспротекторні та пародонтопротекторні властивості при постійному надходженні екотоксикантів в умовах експерименту, що підтверджується зниженням кількості каріозних зубів на 38,55%, кількості порожнин у зубах – на 49,57% і ступеня атрофії альвеолярного відростка – на 16,03%.

7. Застосування розробленого ЛПК у дітей 7, 12 і 15 років, які мешкають в умовах підвищеного техногенного навантаження, дозволило знизити захворюваність на карієс зубів і ХКГ, що підтверджується позитивним карієспрофілактичним (53% в 7-річних і 38% в 12-річних дітей) і протизапальним ефектом, про що свідчать показники приросту інтенсивності ураження ХКГ за 2 роки, де цей показник в 7-річних дітей у групах спостереження