LibRar.Org.Ua — Бібліотека українських авторефератів

Загрузка...

Головна Медицина. Медичні науки → Роль ендогенних лектинів і вуглеводнів в агрегації, адгезії і міграції злоякісних клітин

metastatic, nonmetastatic, and nontransformed cell surfaces // Abstr. 50th Annual Symposium on Fundamental Cancer Research. - Huston (USA), 1997. - P. 176.


АНОТАЦІЯ

Якшібаєва Ю. Р. Роль ендогенних лектинів і вуглеводів в агрегації, адгезії і міграції злоякісних клітин. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.01.07 - онкологія. – Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є.Кавецького НАН України, Київ, 2004.

Показано, що метастазуючі карцинома 3LL і меланома В16 істотно відрізняються від неметастазуючої МХА саркоми як більш широким спектром експресії ендогенних лектинів, так і значним пригніченням екзогенними вуглеводами агрегації пухлинних клітин. Виявлено, що клітини меланоми В16 експресують широкий спектр ендогенних лектинів, у той час як у МХА саркоми відмічена помірно виражена експресія тільки трьох з двадцяти двох досліджуваних.

Показано, що вплив вуглеводів на агрегацію клітин спонтанно метастазуючих карциноми 3LL і меланоми В16 був односпрямованим – всі вони пригнічували цей процес. Пригнічення вуглеводами агрегації клітин меланоми В16 було більш вираженим, ніж клітин карциноми 3LL, що обумовлено меншою когезивністю клітин меланоми В16 у порівнянні з карциномою 3LL. На агрегацію клітин неметастазуючої МХА саркоми вуглеводи або не впливали, або стимулювали її. Всі досліджувані вуглеводи пригнічували міграцію клітин меланоми В16 і карциноми 3LL більш ніж на 50%. Така інтенсивність пригнічення міграції клітин карциноми 3LL більшістю вуглеводів зберігалася і при спільному культивуванні клітин пухлини з клітинами селезінки, незважаючи на те, що клітини селезінки, за відсутності вуглеводів підсилюють міграцію клітин карциноми. Присутність клітин селезінки в середовищі культивування клітин меланоми В16 не впливала на їх міграцію за відсутності вуглеводів, але підсилювала пригнічуючу дію вуглеводів на міграцію меланоми В16 у порівнянні з дією тільки вуглеводів.

Ключові слова: карцинома 3LL, меланома В16, МХА саркома, метастазування, міграція і агрегація злоякісних клітин, імуносупресорні клітини селезінки, ендогенні лектини, вуглеводи.

АННОТАЦИЯ

Якшибаева Ю.Р. Роль эндогенных лектинов в агрегации, адгезии и миграции злокачественных клеток. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности 14.01.07 – онкология. – Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им.Р.Е.Кавецкого НАН Украины, Киев, 2004.

Показано, что спонтанно метастазирующие карцинома 3LL и меланома В16 существенно отличаются от неметастазирующей МХА саркомы как более широким спектром экспрессии эндогенных лектинов, так и более значительным подавлением экзогенными углеводами агрегации злокачественных клеток. Выявлено, что клетки меланомы В16 экспрессируют широкий спектр эндогенных лектинов к углеводам, тогда как на поверхности клеток МХА саркомы отмечена умеренно выраженная экспрессия только трех из двадцати двух исследованных.

Показано, что воздействие углеводов на агрегацию в суспензии клеток карциномы 3LL и меланомы В16 было однонаправленным – все использованные углеводы подавляли этот процесс. Сопоставление двух метастазирующих опухолей показало, что подавление углеводами агрегации клеток меланомы было более выраженным, чем клеток карциномы 3LL, что обусловлено большей когезивностью клеток меланомы В16 по сравнению с клетками карциномы 3LL. Действие углеводов на клетки неметастазирующей МХА саркомы было разнонаправленным – они или не влияли, или стимулировали агрегацию. Интенсивность подавления углеводами агрегации клеток карциномы 3LL, меланомы В16 и МХА саркомы ассоциировала с уровнем экспрессии эндогенных лектинов на их поверхности.

Выявлена достоверная обратная корреляция между миграционной активностью клеток карциномы 3LL и количеством видимых метастазов в легких. Показано, что все исследованные углеводы подавляли миграцию клеток карциномы 3LL и меланомы В16 более чем в два раза. Интенсивность подавления большинством углеводов миграции клеток карциномы 3LL сохранялась и при совместном их культивировании с иммуносупрессорными клетками селезенки, несмотря на то, что клетки селезенки усиливают миграцию клеток карциномы без добавления углеводов. Совместное культивирование клеток меланомы В16 с клетками селезенки не влияло на их миграцию без добавления углеводов, но усиливало ингибирующее действие углеводов.

Добавление экзогенных углеводов в смешанную культуру клеток карциномы 3LL и селезенки стимулировало колониеобразование клеток карциномы и подавляло адгезию клеток селезенки к колониям.

Гликозилирование поверхности иммуносупрессорных клеток селезенки с перевитой карциномой 3LL или меланомой В16 отличалось от клеток селезенки интактных мышей. Экспрессия эндогенных углеводов к четырем из восьми использованных растительных лектинов на поверхности клеток селезенки мышей с опухолью была достоверно выше.

Ключевые слова: карцинома 3LL, меланома В16, МХА саркома, метастазирование, миграция, агрегация, иммуносупрессорные клетки селезенки, эндогенные лектины, углеводы.

SUMMARY

Yakshibaeva Yu.R. The role of endogenous lectins and carbohydrates in aggregation, adhesion, and migration of malignant cells. – Manuscript.

Dissertation for degree of Candidate of Biological Sciences on speciality 14.01.07 – oncology. – R.E.Kavetsky Institute of Experimental Pathology, Oncology and Radiobiology, NAS of Ukraine, Kiev, 2004.

The dissertation has dedicated to the development of experimental means to reduce metastatic potential of malignant cells with different origin. It has been shown that spontaneous metastasizing carcinoma 3LL and melanoma B16 have significant differences from nonmetastatic MCA sarcoma both in expression of endogenous lectins and in reactivity of cell aggregation upon effect by exogenous carbohydrate. It has been revealed that melanoma B16 expressed wider range of carbohydrate receptors than MCA sarcoma that moderately expressed only three from 22 studied saccharide specificities.

Influence on carcinoma 3LL and melanoma B16 aggregation by different carbohydrates was unilateral. All used carbohydrates inhibited aggregation of metastatic cells. On the contrary, influence on MCA sarcoma aggregation by carbohydrates varied from stimulation to the absence of any effect. Comparison between the metastatic tumors revealed more expressive inhibition of melanoma B16 aggregation than carcinoma 3LL ones. It has been determined by the less cohesiveness of melanoma cells. All used carbohydrates inhibited migration of metastatic cells. Severity of the inhibition of carcinoma 3LL migration by carbohydrates was unalterable upon coculturing with spleenocytes from tumor-bearing mice. The inhibition of melanoma B16 cell migration by some carbohydrates was enhanced upon coculturing with spleenocytes from tumor-bearing mice.

Key words: carcinoma 3LL, melanoma B16, MCA carcinoma, metastasis, malignant cell migration and aggregation, spleen immunosuppressive cells, endogenous lectins, carbohydrates.